Travma Nedir
Travma kelimesi, Yunanca “troma” yani yara kelimesinden gelmektedir. ABD’de travma, dünyanın birçok ülkesinde olduğu gibi, 1-44 yaş grubunda birinci sırada ölüm nedeni olarak yer almaktadır. 1990 yılma ait nüfus verilerinden, ülkemiz nüfusunun % 81.8’inin, travma grubu olan 0-44 yaş grubunda yer aldığı anlaşılmaktadır. Travma sonrasında gelişen ölümlerin yaklaşık % 50’sinin ilk dakikalar yada saatler içinde olduğu bilinmektedir. Ayrıca, bu ölümlerinin önemli bir bölümünün önlenebilir olduğu da genel bir bilgidir. Bu nedenle, önce hekimlerin bu gerçeğin farkında olmaları ve ardından da, travmadan korunma konusunda toplumların bilinçlenmesine yardımcı olmaları gerekmektedir.
Travma; fiziksel (trafik kazası, düşme, darp vb), kimyasal (asit ve alkali yanıkları), termal ve psikolojik (ciddi bir üzüntü sonrası) etkenlerle oluşabilir. Fiziksel travmalar oluş mekanizması yönünden başlıca kunt ve penetran travmalar olarak ikiye ayrılır. Kunt travma nedenleri arasında; yüksekten düşme, trafik kazaları, iş kazaları ve darp bulunmaktadır. Penetran travma ise: bıçak yaralanmaları, tabanca ve saçma yaralanmaları, otomatik silah ve bomba yaralanmaları sonrasında gelişir. Araç içi trafik kazalarında sürücülerde, direksiyon tipi travma (baş-boyun ve toraks), ön panel yaralanması, gaz, fren ve debriyaj pedalları ile yaralanmalar gündeme gelir. Trafik kazaları sonrasında, boyun önemle üzerinde durulması gereken bir bölge olup, immobilizasyonu büyük önem taşır. Travmalı hasta bakımında ideal bir hizmet vermek için; şok, sıvı ve elektrolit resüsitasyonu, kan transfüzyonu, in-feksiyonlar, solunum ve beslenme desteği ve gastrointestinal sorunlar hakkında bilgi ve deneyim sahibi olmak gerekir.
Organizmanın Travmaya Yanıtı
Travma sonrasında endokrin, otonom sinir sistemi ve akut faz yanıtları gelişmektedir. İlk cevap sıklıkla inflamatuvar yanıtta olduğu gibi hücresel düzeydedir.
Endokrin yanıt: Travma sonrasında hormonların büyük bir çoğunluğu artış gösterir. Endokrin yanıt ise; hipotalamus, hipofiz ve sürrenal bezlerinin ortak ilişkisi sonucunda gelişir. Hipotalamus’tan KRH (kortikotropin releasing hormon) sa-lınımı hipofiz bezinden ACTH salmımma ve buda sürrenal bezden gluko-kortikoidlerin serbestleştirilmesine neden olur. Adrenalin, noradrenalin, do-pamin, glukagon, renin, anjiotensm II, arginin-va-zopressin, ACTH, kortizol, aldosteron, beta-endor-fin, büyüme hormonu, prolaktin, somatostatin, ei-cosanoidler, histamin, kininler, serotonin, TNF artmaktadır. Glukagon: glukoneogenez, glikojenoliz ve lipoliz’e neden olur. Renin karaciğerden salman anjiotensinojen’i anjiotensin I’e dönüştürür ve buda pulmoner dolaşımda anjiotensmojen Il’ye dönüştürülür. Büyüme hormonu sekresyonu, protein sentezini arttırır ve buna karşın lipici ve karbonhidrat yıkımı artar. İnsülin, tiroid hormonları (tiroksin, T3 ve TSH) ve seks hormonları (testesteron, östrojen, FSH ve LH) azalmaktadır Kortizol artışına bağlı olarak lökositoz, ateş, taşikardi ve sitokin aktivasyonu görülür. İnsülin salmımı adrenerjik sinirler tarafından inhibe edilir. Bu nedenlerle travma sonrasında glukagon’un artması ve insülin’in azalması ile şeker metabolizması negatif yönde etkilenir.
Otonom sinir sistemi yanıtı: Otonom sinir sistemi: hipotansiyon, travma, infeksiyon, hipoglisemi, hiperkarbi ve hipertermi gibi durumlarda uyarılır. Otonom sinir sistemi sempatik ve parasempatik sistemleri ile iki koldan etki eder. Sempatik sistemin uyarılması ile sürrenal bezin medulla’smdan adrenalin salınır. Katekolamin seviyesi travma sonrasındaki 24-48 saat içinde en yüksek değerine ulaşır ve daha sonra düşmeye başlar.
Akut faz yanıtı: Doku hasarı sonrasında inflamatuvar yanıt gelişmekte ve bunun sonucunda sitokinler salınmaktadır. Sitokinlerin sistemik dolaşıma katılması ile ateş, lökositoz ve akut faz proteinleri salmımı gibi etkiler ortaya çıkar. Salınan sitokinler arasında TNF a (tümör nekrozan faktör), IL-1 (inter-lökin), IL-2, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, IL-13, IFNy (interferon), GM-CSF (granülosit/makrofaj koloni stimülan faktör) sayılabilir. Sitokinler başlıca; mak-rofajlar, Kupfer hücreleri, polimorf nüveli lökositler, astrositler, endotel hücreleri, epitel hücreleri, fibrob-lastlar, osteoblastlar, T ve B hücreleri, mast hücreleri, bazofiller, hepatositler, keratinositler ve stroma hücrelerinden salınırlar. Yara iyileşmesini arttırmak, ateş, T lenfositlerinin proliferasyonu, akut faz reaktanlarınm stimülasyonu, polimorf nüveli löko-sitlerde kemotaksis, CD4+ ve CD8+ T hücrelerinin stimülasyonu ve apoptozis’i (hücre ölümü) azaltmak gibi etkileri vardır.
Aynı zamanda endotelyal hücrelerden; ELAM-1 (endotelyal lökosit adhezyon molekülü), ICAM 1 ve 2 (intrasellüler adhezyon molekülü), P-selectin, ED-NO veya EDRF (endotelyal derive nitrik oksit veya endotelyal derive relaks faktör) gibi çeşitli endotelyal hücre medyatörleri salınır. Sitokinlerin parakrin yolla endotelyal hücreleri aktive edebildiği de bilinmektedir.
Metabolik yanıt ve kalori gereksinimi: Travma sonrasında organizmanın içine girdiği başlıca üç faz vardır. Bunların ilki hemodinamik instabilite ile seyreden ve ilk dakikalar ya da saatleri içeren Ebb fazıdır. Bu dönemde enerji tüketimi ve idrarla azot kaybı azalır. Glukoz’a karşı aşırı bir talep gelişir. Organlar arasında azot iletimini glutamin gerçekleştirir. Katabolik faz, adrenerjik-kortikoid faz olarak ta adlandırılır. Daha sonraki akış fazı: katabolik dönem ve anabolik dönem olarak ikiye ayrılır. Bu dönemde enerji tüketimi artar. Bazal enerji tüketimi iki şekilde hesaplanabilir. Birinci metod solunumla üretilen CO2 ve tüketilen 02’nin hesaplanması ile elde edilen “indirekt kolorimetri” metodudur. Ancak pratikte bu hesaplama, Harris-Benedict formülü ile yapılmaktadır. Bu formülden sağlıklı bir erişkinin günlük bazal enerji tüketimi hesaplanır
Akış fazı sırasında kandaki toplam amino asit konsantrasyonunda bir değişiklik olmaz, ancak ala-nin ve glutamin miktarları artar. Glutamin barsak mukozası tarafından yakıt olarak kullanılmaktadır.
