Spesifik (Atrial) Ritim Bozukluklari

Spesifik Ritim Bozuklukları

Sinüs Taşikardisi; Normal sinüs ritmi şartları geçerlidir, yalnız hız 100’ün üstündedir. Genelde bir başka hastalık sonucudur;anemi,hipertiroidi ateş,hipotansiyon,gerilim,hipovolemi, efor, pulmoner emboli, myokard iskemisi, konjestif kalb yetersizliği, şok, ilaçlar (Örneğin;atropin, kateşolaminler.alkol, kafein) veya inflamasyon gibi stresler sonucu gelişir. Bu nedenle primer hastalığın sağaltımı taşikardiyi de geçirir. Bazı durumlarda taşikardinin sağaltımı gerekebilir. Bu durumda fi-blokörler kullanılır.

Sinüs Bradikardisi: Normal sinüs ritmi ve yalnız hız 60’ın altındadır, önemsizdir. Gençlerde ve sporcularda rastlanır. Gözlerle oynamak, kafa içi basıncının artması, mixödem, hipotermi, sepsis, fibrodejeneratif değişiklikler.vagal uyarı, veya kusma gibi çeşitli manuplasyonlar ve parasempatomimetik ilaçlar, fi adrenerjik blokerler veya amiodarone sinüs bradikardisi yapar. Myokard İnfarktüsünün erken döneminde, özellikle inferior infarklarda sık görülür. Asemptomatik iinüs bradikardisinin sağaltımına gerek yoktur. Kalb debisi düşerse veya yavaş kalb hızına bağlı aritmi gelişirse, atropin veya gerekiyorsa isoproterenol kullanılabilir. Etkin ve emniyetli olarak kalb hızını uzun süre yüksek tutan ilaç yoktur, bu nedenle kronik semptomatik sinüs bradikardisisin tercih edilen sağaltım yöntemi , elektrik pace uygulamasıdır.

Sinüs Aritmisi; sinüs döngüsü uzunluğunun % 10’dan daha çok farklılaşmasıdır. P dalgasının şekli normaldir. İnsppirasyonda reflex vagal tonusun inhibisvonu sonucu PP aralığının kısalması ve expirasyonda uzamasına solunum sinüs aritmisi denir. Solunumla ilgisi olmayan sinüs aritmisine ise nonrespiratuar sinüs aritmisi denir. Semptomların belirmesi olağan değildir ve sağaltımı gerekmez.

Sinüs Duraklamasında ve sinoatrial çıkış blokunda, P dalgası çıkması gereken yerde aniden kaybolmuştur Sinoatrial çıkış blokunda PP aralığı, mevcut PP aralıklarının kat sayılarına eşittir ve bu sinüs uyarılarının oluştuğunu, ancak perinodal dokudan atrium içine yayılamadığını gösterir. Bu türde bir döngü ilişkisi bulunmadığında sinüs duraklaması veya sinüs arresti deyimini kullanırız. Akut myokard infarktüsü , dejeneratif fibrotik değişikliklikler, dijital toxisitesi veya aşırı vagal tonus sinüs duraklamasına veya çıkış blokuna neden neden olabilir. Sağaltım etyolojik nedeninin araştırılmasına yönlendirilmelidir. Hastalar semptomatik değillerse Sağaltılmazlar. Eğer semptomatiklerse ve temeldeki etyolojinin düzeltilmesine rağmen aritmi sürerse pacing uygulanmalıdır.

Wandering atrial pacemaker, dominant pacemakerin sinüs düğümünden atrium içinde başka odaklara ve hatta AV bileşkesine geçmesidir. Bradiaritmiye bağlı semptomlar oluşursa sağaltılmalıdır, ancak genellikle sağaltım gerektirmez.

Hipersensitif karotid sinüs sendromu.karotid baroreseptörler üzerine yapılan hafif bası sonucu atrial aktivitenin sinüs arrest veya sinüs çıkış blokuyla durması ile karekterizedir. Ayrıca AV blok görülebilir.

Hasta sinüs sendromu (sick sinüs sendrom) sinüs bradikardisi ile “berabersinüs taşikardisi, sinoatrial bloklar, atrium fibrilasyonu, sinüs duraklaması ve uzun süren diastolden sonra görülen extrasistoller mevcut olabilir. Hastalar baş dönmesinden veya kısa süren bir şuur kaybından_söz edebilirler. Hastalığın başlıca sebeplerinden birisi koroner sklerozudur. Tanı uzun süreli EKG takibi ve karotis masajı ne konabilir. Aşikar bir sinüs bradikardisi ve klinik şikayetler mevcutsa bir pacemaker implante edilmesi endikasyonu vardır. Tıbbi sağaltım atropin, isuprel gibi maddelerle denenebilir Fakat devamlı ve iyi bir sonuç almak medikal sağaltım ile mümkün değildir.

Atrial Ritm Bozuklukları

Prematür atrial komplexler, şekil yönünden sinüs P dalgalarından farklı yapıda olan prematür P komplexleri ile karekterizedir. Prematür atrial komplexler diastolün çok erken döneminde oluşurlar ve bunları ya aberran iletilen QRS komplexi izler veya QRS komplexi hiç oluşmaz.

Prematür atrial komplexlerin prematür ventriküler atımlarda olduğu gibi belirgin kompansatuar duraklamaları yoktur. Prematür atrial komplexler normal kişilerde sık görülür, ancak infeksiyon, inflamasyon, myokard iskemisi, psikolojik gerilim, tütün ve alkol kullanımı veya kahve içilmesi gibi çeşitli durumlarda da gözlenir. Prematür atrial komplex!er kalıcı supraventriküler taşiaritmilerin öncüsü olabilir. Semptom yaratmadıkça ve taşiaritmilere yol açmadıkça sağaltımı gerekmez.

Atrial Flutter’de atrium kasılma hızı 250-350/dak’dır. Genelde ventrikül hızı, atrium hızının yarısıdır, ilaç kullanılmadığında AV blok oranı 2: 1 den fazla ise AV iletim anormalliği düşünülmelidir. Atrium aktivitesi EKG’ye flutter dalgaları arasında izoelektrik hat bulunmayan düzenli testere ağzı manzarasında yansır Flutter dalgaları genel olarak 2,3 aVF derivasyonlarında tersine dönmüştür. Kronik atrial flutter , genellikle temeldeki kalb hastalığıyla bağlantılıdır, ancak paroxismal atrial flutter organik kalb hastalığı olmadanda oluşabilir. Atrial fibrilasyona oranla atrial flutterde muhtemelen atrium kasılmasına bağlı olarak daha az sistemik emboli görülür.

Karotis sinüs masajı (CSM) ventrikül cevabını yavaşlatabilir, ancak aritmiyi sonlandırmaz. Kardiyoversiyon (50 joul’den az) genellikle sinüs ritmine dönüşü sağlar. Atrial fibrilasyona dönüşmesi halinde daha yüksek enerji ile ikinci şok uygulanır. Verapamil, G blokerler veya digitalis atrial flutter ventrikül cevabını yavaşlatabilirve az sayıda hastada sinüs ritmine geçişi sağlayabilir.

Atrial fibrilasyon atrium aktivasyonununtümüyle düzenini yitirmesi sonucu etkin atrium kasılmalarının görülememesi ile karekterizedir. EKG’de izoelektrik hat üzerinde değişik amplitüdde düzensiz dalgalanmalar görülür.

Ventrikül cevabı, normal AV iletim olan sağaltılmamış hastalarda düzensizdir ve dakika hızı 100-160 arasında değişir. KR. atrial fibrilasyonun temelinde genellikle kalb hastalığı bulunur, paroxismal atrial fibrilasyon ise normal kalblerde oluşabilmektedir. Atrial fibrilasyon genellikle romatizmal kalb hastalığına (Özellikle mitral) , kardiyomyopati, hipertansif kalb hastalığı, Pulmoner emboli,perikardit, koroner arter hastalığı, tirotoxikoz veya herhangi bir nedenle oluşan kalb yetmezliğine bağlıdır. Kronik atrial fibrilasyonu olan hastalar, özellikle mitral kapak hastalığınında bulunması ile yüksek sistemik emboli riskine sahiptir.

Atrial fibrilasyonun başlaması akut hemodinamik dekompansasyona yol neden olduğunda DC Kardiyoversiyona başvurulmalıdır (100 100 joul). Dekompansasyon oluşmayan hastalar apex hızını 60-80/dak arasında tutacak şekilde digitalis ile sağaltılır. Zaman zaman ventrikül hızını yavaşlatmak için (i veya kalsiyum blokerlerinin sağaltıma eklenmesi yardımcı olabilir. Elektrik kardiyoversiyonla saylanan sinüs ritminin korunabilmesi için qinidine veya diğer tip-1 antiarit~ıik ilaçlar yardımcı olabilir, ilaç veya elektrik kardiyoversiyondan önce antikoagulasyon endikasyonu vardır.

Junctional Ritm Bozuklukları

2 yönden önemlidir. Kalpte sinüs düğümünden uyarı çıkmazsa uyarı çıkaracak ilk yedek yer A-V bölgedir. A-V hız 40-60 arasıdır, ikinci önemi atriumlarla ventriküller arasındaki tek ileti yolu olmasıdır. Buna da bir engel olursa uyarı ventriküle geçemez.

A. Uyarı Aritmileri

1. Nodal Kaçamak: Supranodal pacemakerlar işlev görmediği zaman 35-60/dak hızında bir kaçış ritmi çıkabilir. Bu kaçamak akım normalden geç gelir ve önünde ters bir P dalgası vardır.
2. Nodal ekstrasistol; AV nodul’den çıkar, genellikle retrograd bir P dalgası bulunur.ancak bu bir sinüs P dalgası tarafından önlenebilir. Sağaltımı gerektirmezler.
3. Nodal ritm
4. Nodal taşikardi
Hepsi uyarının çıktığı yere göre 3’e ayrılırlar. A-V’nin üst tarafından çkıyorsa önce atriuma giderA altından çıkıyorsa önce ventriküle gider, P dalgası sonra görülür.

B. İleti Aritmileri:

A-V bloklar birinci, ikinci ve üçüncü olarak 3 gruptur.
1. A-V blokta her P’den sonra mutlaka bir QRS vardır. Ancak PR aralığı 0. 20 saniyenin üstündedir. Digitaller PR aralığını uzatır. Çok uzunsa ilacın kesilmesi gerekir.

Lown-Ganong-Levine (LGL) sendromu tipi pre-exitasyohda sinüsten çıkan uyarılar James aksesuar yolu ile ventriküllere ulaşmaktadır. Bu durumda kısa PR süresinin yanında normal QRS görülür. Eğer tesadüfen bir dal bloğu eşlik ediyorsa QRS genişlemiş olarak belirir.
Aksesuar yol AV düğümünün altında ise Mahaim tipi pre-exitasyondan bahsedilir. Ekg’de normal PR süresi, delta dalgası ve geniş ORS’ler görülür.

Sağaltım: Re-entry mekanizmasını önlemeye yönelik olacaktır. Erken atımların sayısını azaltmak, erken atımların normal ve aksesuar yolları disosiye edebilecek safhayı kısaltmak, refrakterliği uzatarak geri dönen uyarının aksesuar yolda yada AV düğümde bloke olmasını sağlamak olacaktır. Bu amaç için Verapamil,Kinidin, Propranolol, Prokainamid.Ajmalin gibi ilaçlar ve bunların kombinasyonu kullanılabilir. Aksesuar yolun iyice saptanabildiği olgularda cerrahi sağaltım uygulanabilir.

Ventriküler Ritm Bozuklukları

A. Uyarı ritmleri

1. A-V bölgeden sonra ikinci yedek merkez ventriküllerdir. Buna ventriküler escape denir. Bu kaçamak arka arkaya devam ederse buna idioventriküler ritm denir. EKG’de P ve ORS’ler kendi aralarında muntazam, birbirleriyle ilişkisizdir. Hız 25-40’dır.

2. Ventriküler ekstrasistol: Prematür QRS komplexidirler, genellikle morfolojileri gariptir ve 0.12 sn’den uzun sürerler. T dalgası genellikle geniştir ve ve ORS’nin majör deflexiyonuna ters yöndedir . EKG’de normal ritmden farklı olarak, P’siz bir QRS ve tam bir kompanzasyon devri olur. Bu ekstrasistol ile sonraki normal ritm arası öncekilerin iki katıdır. Ekstrasistolle sinüs düğümünden gelen uyarıya ventrikül depolarize edilmiş olduğundan cevap vermez, buna kompanzatuar pause denir.

Bigemine ritm bir normal atım bir ekstrasistol, trigemine iki normal atım bir ekstrasistol demektir. Normal insanda da olabilir. İnfeksiyon, iskemi, anestezi, psikolojik stress, aşırı tütün kullanımı, kafein ve alkol Ventriküler extrasistollerin sayısında artışa neden olabilir. Normalde olmuyor, yalnız egzersizde oluyorsa koroner hastalığının indirekt belirtisi olabilir. Sağaltım: Akut supresyonu en iyi IV lidokain veya prokainamid ile sağlanır. Kronik supresyonu sınıf 1 ilaçların kullanımıyla başarılabilir. B adrenerjik antagonistler ve Ca kanal antagonistleri nadiren etkilidir. Amiodarone, konvansiyonel Maşlara cevap vermeyen kalıcı ventriküler aritmilerde kullanılırlar.

3. Ventriküler Taşikardi: En sık klasik veya varyant anjina dahil, iskemik kalb hastalıklarında, akut myokard enfarktüsünde ve enfarktüsten sonra özellikle ventriküler anevrizmayla komplike vakalarda görülür. Diğer çok görülen sebepler arasında kardiyomyopati, uzamış QT sendromu, Mitral kapak prolapsusu, ilaç toxisitesi ve metabolik bozukluklar sayılabilir.