Solar Keratoz ve Melanom Cilt Kanseri

Melanom dışı deri kanserleri, Melanom Cilt Kanseri

Solar Keratozlar (Aktinik Keratozlar)

Yaygın görülen solar keratozlar, güneş ışınlarına kronik maruz kalma so­nucu görülen epidermal büyüme ve farklılaşmasının düzensiz ve bozuk olduğu lokalize epidermis alanlarıdır.

Klinik özellikler

Tipik olarak solar keratoz lezyonu, hafif kabarık, pembe veya gri renkli, pullu veya siğil benzeri hiperkeratotik plak veya papüldür.

Solar keratozlar genellikle 2-5 mm çapında olmasına rağmen, bazen daha büyük de olabilir. Yaşlıların güneş gören deri kısımlarında ve açık tenli kişilerde güneşe bağlı hasarın diğer bulgularıyla birlikte gö­rülür. Kural olarak çok sayıda lezyon görülür. Bir tane lezyon görüldüğün­de yaygın bir solar hasarın olduğu ve daha çok solar keratoz çıkacağını varsayılır.

Solar keratozun klinik tanısı zor olabilir ve lezyonların “çok tipik” olmadığı durumlarda tecrübe­li klinisyenler için bile tanıya ulaşmada %65 doğruluk oranı iyidir.

Patoloji: Solar Keratozların ve Melanom Dışı Deri Kanserlerinin Etiyopatogenezi

Epidermal hücrelerin şekli ile nükleuslarımn çapı arasında değişkenlik vardır. Bununla beraber, epidermis kalınlaşmış olup parakeratoz ve/veya hiperkeratoz görülür (epidermal displazi). Epidermal anormalliğin kenar­ları çok belirgin ve aşağıya doğru eğimlidir. Ter bezi kanalları ilginç bir şekilde tutulmamıştır. Daima subepidermal lenfosit hücre birikimi vardır ve bazen yoğun bir “likenoid band” şeklinde olabilir.

Güneş ışınlarına kronik maruziyet en önemli nedendir. Nadir görünen bazı durumlarda, kronik ısı, X ışınları ve kimyasal karsinojenler (arsenik gibi) de sorumlu olabilir. Solar keratozlar, uzun süre güneşe maruz kalan açık tenli kişilerde güneşe bağlı hasarların diğer formları ile birlikte görü­lür. Benzer lezyonların UVR ile deneysel olarak farelerde de oluşturulma­sı, solar UVR’nin patogenezdeki önemini gösterir.

Solar keratozların, skuamöz hücreli karsinomun bir premalign evresi olduğu düşünülmesine rağmen, çok küçük bir kısmı (belki %0.2) malign lezyonlara dönüşebilir.

Deri kanserlerinde, papilloma virüslerin rolü çok uzun süreden beri tartışılmaktadır. Modern teknikler kullanılarak (ör.in situ hibridizasyon) human papilloma virüslarının (HPV) bazı antijenik tipleri ör. HPV 16 ve HPV 18 neoplaziyi tetiklediği bulunmuştur. Renal transplant hastalarında, melanom dışı deri kanserlerin yüksek sıklığının kısmen papilloma virüs­lere bağlı olduğu düşünülmektedir.

Solar keratozların ve melanom dışı deri kanserlerin diğer formlarının gelişiminde immünolojik faktörler de önemlidir. Yukarıda anlatıldığı gibi, renal transplant hastaları ve immünsüprese kişiler, hastalık sürelerine gö­re solar keratoz veya melanom dışı deri kanserleri geliştirme riskleri yük­sektir. AİDS hastaları da deri kanseri açısından riskli bir gruptur.

Epidemiyoloji ve Hastalığın Seyri, Melanom Kanseri

Avustralya’nın subtropikal bölgelerinde, 40 yaş üstü hastaların %50’sin-den fazlasında solar keratozlar görülmüştür. Güney Galler’in sabit nem­li ikliminde yaşayan 60 yaşından büyük kişilerin %20 ‘sinde bu lezyonlar saptanmıştır. Solar keratoz, 50 yaşından sonra gittikçe daha sık görülür. Açık tenlilerde ve özellikle kırmızı saçlı, mavi gözlülerde daha sık görü­lür. Kelt kökenli kişilerde solar maruziyete bağlı melanom dışı deri kan­serlerin görünme oranları yüksektir. Duyarlılıkları daha çok ışığa bağlı ol­sa bile, muhtemelen genetik olarak kseroderma pigmentozum benzeri bir metabolik bozukluğa da bağlı olabilir. Hiçbir ırk, solar keratoz ve diğer melanom dışı deri kanserlerine karşı dirençli değil­dir. Örneğin, albino olan zenci Afrikalılar bu lezyonları geliştirmeye eğilimlidir ve Ortadoğu’daki koyu ten rengine sahip olanlar bile, güneşte çok kaldıklarında melanom dışı deri kanserleri gelişebilir.

Solar keratozların küçük bir kısmı kendiliğinden yok olabilir.

Melanoma Kanseri Tedavisi

Tek bir lezyon veya az sayıda solar keratoz, kriyoterapi ile tedavi edilebi­lir. Çok sayıda lezyon olduğunda veya ciddi “fotohasar” bulunan kişiler­de bazen uygun tedavi kemoterapidir. Üç tipi vardır, İlki, %5 pomat şek­linde topikal 5-fluorourasü’dir (Efudix, Roche). Bu ajan günde bir veya iki defa, 10-14 gün boyunca sürülür. Lezyonlar bazen ağrılı ve yangılıdır, bu yüzden hasta uyarılmalı ve semptomlarına yönelik topikal kortikoste-roid verilmelidir. Tedavi hastaların yaklaşık %50-60’ında etkili olmasına rağmen, yaşlı hastalarda sorun ve rahatsızlıklara neden olur. Topikal dik-lofenak (Actinoma jel) da çok etkilidir. İmiquimod, immün cevabı modi-fiye edici bir ajan olup, topikal tedavide kullanılabilir.

Diğer tedavilerin uygun olmadığı ve sistemik retinoidlerin yan etkile­rini tolere edebilen, multiple solar keratoz veya diğer melanom dışı deri kanser hastalarında asitretin veya izotretinoin kullanı­labilir. Bu ajanlar, keratinizasyon hastalıkları ile aynı dozda 3-6 ay sürey­le kullanılırlar. Lezyonlarm sayısını ve çapını küçültürler ve yeni lezyon-ların görülme oranını azaltırlar. Tedavide topikal retinoidler de kullanılır ve profilaktik etkileri olduğu gibi, uzun süre kullanıldıklarında terapötik etkileri de vardır.

İnterferon alfa-2B, haftada iki veya üç defa lezyon içine (intralezyonal) enjeksiyonu (her defasında 1.000.000 ünite), 3-4 hafta gibi bir süre­de uygulandığında solar keratozlar veya diğer melanom dışı deri kanser lezyonlarmda %70-100 azalmaya neden olur. Bu tedavi sadece cerrahi ve­ya diğer destrüktif tedavi yöntemlerinin uygun olmadığı çok büyük lezyonlarda kullanılır.