Şeker Hastalığında Magnezyum’un Etkisi

II.8- Şeker Hastalığında Magnezyum’un Etkisi

Magnezyum ve diyabet arasındaki ilişki son yılllarda incelenmesine rağmen, hala tamamen anlaşılabilmiş değildir. Yapılan çalışmalar, magnezyum eksikliğinin, tip 2 diyabette kan şekeri kontrolünü daha da kötüleştirdiğini göstermiştir. Bilim adamlarına göre magnezyum eksikliği pankreastan insulin salgılanmasını bozar, buna karşılık vücut dokularındaki insulin direncini arttırır. Eksikliğinin bazı diyabet komplikasyonlarına da katkıda bulunduğu gösterilmiştir.

Diabetes mellitus ile hipomagnezemi arasındaki olası ilişki ilk defa 1952 yılında bildirilmiştir (42) .

Magnezyum, karbohidrat oksidasyonunda çeşitli enzimler için ve hücre membranının glukoz taşıma mekanizmasında kofaktördür (43) . Sadece kas proteinleri ve iyon pompalayan ATPazlar için değil kinaz içeren, fosforil transfer eden enzimler için de yaşamsal önem taşır (44) . Bu bağlamda, magnezyum insulin etkisi için çok önemli bir faktördür ve eksikliği insulin rezistansı ile sonuçlanır (45,46) . Magnezyum eksikliğin-de, insulin salgılanması hayvanlar ve insanlar üzerinde araştırılmış, uzun süre magnezyum verilmesi ile insulin salgılanmasının artabileceği bildirilmiştir (46) . Magnez-yum eksikliği NIDDM patofizyolojisinde rol oynayabilir. Bozulmuş insulin salgılanması ve periferik insulin direnci diabetes mellitus da hiperglisemik ortamın oluşmasına yardım eder (47,48) . Yapılan insan ve hayvan çalışmaları diabetes mellitus’un özellikle hiper- gliseminin iyi kontrol edilmediği durumlarda idrar yolu ile yüksek miktarda Mg kaybıyla ilişkili olduğunu göstermiştir. Diyabetik hastalarda plazma Mg konsantrasyonu düşüktür. Tip 2 ve yumuşak huylu hiperglisemik hastaları üzerinde yapılan bir çalışma, ağızdan şeker düşürücü ilaçlar almaksızın plazmadaki magnezyum konsantrasyonunun başlangıçta ve kontroller sonucundaki miktarlarının benzer olduğunu göstermiştir (49) . Yine de oldukça küçük farklılıklar ve standart sapmalar gözlenmiştir ki bu negatif sonuçlar tip 2 diyabetten kaynaklanmaktadır.

1971 yılında Londono ve Rosenbloom (50) , ilk defa diyabetik çocuklarda, glukagon enjeksiyonundan sonra, plazma magnezyum ve kalsiyum seviyelerinde belirgin bir düşme olduğunu göstermişler, 1978 yılında Mc Nair ve arkadaşları (51) , magnezyum eksikliğinin diyabetik retinopati gelişiminde bir risk faktörü olabileceğini bildirmişlerdir.

1979 yılında Mather ve arkadaşları (52) , diyabetik hastalarda spektrofotometrik olarak yaptıkları magnezyum ölçümlerinde, plasebo grubuna göre belirgin bir düşüklük olduğunu gözlemişlerdir.

1982 yılında Moles ve Mc Mullen (45) , hipomagnezeminin neden olduğu insulin rezistansı olgusunu tariflemişlerdir.

Hipomagnezeminin oluşumunda en önemli faktörün muhtemelen glukozüri ile birlikte aşırı magnezyum kaybına bağlı olduğu düşünülmektedir.

Tip 1 ve tip 2 diyabetiklerden oluşan bir grup üzerinde yapılan çalışmalarda plazma magnezyum düzeyinin, gelişim veya ilerleme halindeki retinopati ile ters ilişkili olduğu görülmüştür (53) . Ağızdan alınan magnezyum ile pozitif yönde retinopati engellenebilir veya ertelenebilir.

Diyabetli bireylerde, özellikle glukozüri ve ketoasidoz durumunda olanlarda idrar yolu ile aşırı miktarda Mg kaybı meydana gelir (54-58) . Bu hastalarda hipomagnezemi sıkça görülür ve potansiyel olarak insulin direncine sebep olabilir (59) . Yapılan çalışmalardan birinde, Mg seviyelerinin çocuklarda diyabet’in sürekliliği ile ters ilişkili olduğu gösterilmiştir (60) . Kendiliğinden oluşan düşük ve sakatlık oranları ile önemli ölçüde ilişkili olan insuline bağımlı hamile kadınlarda serum/plazma magnezyum ve kan glukohemoglobini arasında negatif bir bağlantı olduğu bildirilmiştir (61) . Aynı benzer negatif bağlantılara, tip 1 diyabette serum (62) veya plazma ve kas (63) magnezyumu ile glukohemoglobin arasında rastlanmıştır. Diyabetik annelerin doğurduğu çocukların %37’sinde yaşamlarının ilk 3 gününde hipomagnezemi görülmüştür; azalmanın derecesi anneden gelen diyabetin ve erken gelişmenin şiddetine bağlıdır (64) . Tip 1 diyabetli çocukların serum magnezyum seviyeleri sağlıklı kontrol gruplarından daha düşüktür (60,62) . Demir, bakır ve çinko değerleri kontrol grubu ile benzerdir (60) . Geliştirilmiş diyabet kontrolü ile serum magnezyum seviyesi önemli ölçüde artmıştır (62) .

Diyabet’in dokularda bulunan Mg içeriğine etkisi değişkendir (60,65-68) . IDDM hastalarının eritrosit, lökosit ve kaslarında normal düzeyde Mg bulunduğu rapor edilmiştir (65-68) , ancak bu çalışmalardan birinde, kalça kemiğinin başındaki bağ biçimindeki kemiklerin Mg içeriği %30 oranında azalmıştır (68) . Diğer bir çalışmada, NIDDM hastalarında da iskelet kasında serum Mg miktarından anlaşılmayan azalmış Mg içeriklerine rastlanmıştır (69) .

Diyabetik bireylerde gösterişsiz Mg eksikliğinin biolojik anormallikleri ispatlanmamış olsa da, Mg eksikliği NIDDM hastalarında insulin duyarsızlığına katkıda bulunabilir. Örneğin; 4 hafta boyunca perhiz’e ilaveten verilen Mg’un insulin’in salgılanma kapasitesini arttırdığı yapılan çalışmalarla gösterilmiştir (70) . Bu hastalarda araştırma-dan önce Mg eksikliğine dair klinik veya biokimyasal herhangi bir kanıt bulunmamak-tadır. Gösterişsiz Mg eksikliği bulunan hastalara Mg içeren asid gidericiler verilirse Mg katkısı temin edilebilir. Ancak yapılan gözlemler şüphelidir ve tedavinin dozu ile devamlılığı yeteri kadar tespit edilmemiştir.

Düşük magnezyum seviyesi yüksek insulin düzeyini beraberinde getirir. Bunun sonucunda insulin direncinde artış sözkonusudur ve bu da erken dönemde magnezyum içerikli bir karışımla müdaheleyi gerektirir.

Besinler yoluyla vücuda alınan magnezyum miktarı plazmadaki insulin konsantras- yonuyla zıt yönde çalışır (71) . Yapılan çalışmalardan birinde besinsel yolla vücuda alınan magnezyum miktarındaki artışla tip 2 diyabetin gelişmesinde azalma görülmüştür (72) . Yani dışarıdan magnezyum ilavesi ile insulin duyarlılığı değişmekte, tip 2 diyabetin gelişimi geciktirilmekte veya engellenebilmektedir (73) . bilgi