Seker (Diyabet) Komasi

Koma ve Şeker Hastalığı (Diyabet), Şeker Koması

Hipoglisemik koma genellikle aşırı terleme ve pirami­dal bir sendromla birlikte ajite bir komadır. Fokal nö­rolojik defisitler ve/veya konvulsiyonlar eşlik edebilir. İnsulin veya sülfonilürelerle tedavi sırasında hipoglise­mik epizodlar ortaya çıkabildiği halde biguanidler hiçbir zaman hipoglisemi yapmaz.

Etkileyici bir faktörün varlığı her zaman araştırılmalıdır: Doz hatası, yemek alınımında azalma veya yemeklerde gecikme, artmış fiziksel aktivite, alkol tüketimi, bazı ilaç kombinasyonları.

İnsüline bağımlı diabetiklerde, vakaların % 10 ila 30’un-da hiçbir etkileyici durum saptanmaz çünkü hastalığın kronik seyri ve otonom nöropati varlığı veya tekrarla­yan hipoglisemik ataklar (desensitizasyona bağlı) nede­niyle hipoglisemik (adrenerjik) semptomlar belirsizlesin İnsüline bağımlı olmayan diabetiklerde sulfonilürelerin hepsi hipoglisemik komaya neden olabilir, özellikle de daha güçlü olan ilaçlar ve yarılanma ömrü uzun olan ilaçlar. 1 veya 2 ampul intramüsküler glukagon enjeksiyonundan sonra bazen hipoglisemik koma çözülür, fa­kat genellikle 2-3 ampul hipertonik % 30 glükoz solüs­yonu gerekir. Sulfonilüre ile oluşan hipoglisemik ko­manın uzun süreli ve tekrarlayıcı özelliği nedeniyle bu acil tedaviyi takiben 24-72 saat süreyle kapiller kan glü­koz ölçümlerine uygun bir oranda gidecek şekilde %10 glükoz infuzyonu yapılır.
Bu tip epizodlann tekrarlaması hastaların uygun eğitimi ile önlenmelidir: Semptomların tanımlanması; hasta dai­ma yanında basit şekerler taşımalıdır; yeterli şeker rep-lasmanı (basit şeker daha sonra kompleks şeker); etkile­yici faktörlerin araştırılması ve önlenmesi.

Hasta ne kadar süreyle diabetik olursa olsun, ketosi-dotik koma her yaşta ortaya çıkabilir. Vakaların %20’de hastalığın ilk semptomunu oluşturur. Başlıca predispozan neden enfeksiyondur. Özel birimlerde er­ken tedavi sonucunda prognoz gittikçe düzelmiştir (%10’dan daha az mortalite). Ketoasidotik koma birkaç gün içinde yavaş yavaş gelişir ve tam bilinç kaybı, gast rointestinal bozukluklar, Kussmaul solunumu, nefestt aseton kokusu ve değişen derecelerde dehidratasyondar çok stupor durumu ile karakterizedir. Labaratuvar test­leri yüksek kan şekeri (>20 mmol/L) ile birlikte ciddi ketonüri ve metabolik asidoz (alkali rezervi <15 mmol/L) gösterir. Tedavi, aralıklı IV çabuk etkili insulin (saat başı) enjeksiyonu veya bir infüzyon pompası yoluyla verilmesi ile su ve elektrolit dengesinin düzeltil­mesinden (erken potasyum desteklemesi ile 6-8 litre/24 saat) oluşur. Uygun eğitim sonucunda bu komplikasyonun sıklığı azalma eğilimi göstermektedir: özellikle ciddi metabo­lik denge bozukluğu durumlarında ketonüri monitorizasyonu ve günde birkaç defa kan glükozunun hasta tarafından ölçülmesi ve doğru miktarlarda insulin, su ve glükoz alınımını korurken hızlı insulin takviyeleri. Hiperosmolar koma, prognozu klinik şartlara ve pre-dispozan faktöre bağlı olan ciddi bir metabolik komplikasyondur (mortalite % 20 ila 30). Genellikle 60 yaşın üzerinde, olgunların yarısında teşhis edilmemiş diabeti olan hastalarda ve dehidradasyon (gastrointestinal bozukluklar, diüretikler vs'ye bağlı) ve/veya hiperglisemi (stress, kortikosteroidler vs) tablo-suyla ortaya çıkar. Klinik tablo ciddi global dehidratasyonla birlikte ilerle­yici bir komadır. Teşhis, hiperglisemi (> 30mmol/L) ile birlikte hipernatremi’nin 350mmol/L’yi aşan plazma os-molaritesine yol açmasına dayanarak korur; ketonuri yoktur veya orta derecededir, alkali rezervi normaldir veya hafif azalmıştır. Tedavi, yoğun su ve elektrolit replasmanı (8-12 litre/24 saat) ile birlikte IV insulin te­davisi ve enfeksiyonlar ve vasküler komplikasyonların önlenmesinden oluşur. 60 yaşın üzerindeki bir hastada akut medikal veya cerrahi bir hastalık veya gastrointes­tinal bozukluklar durumunda düzenli diürez kontrolü ve kapiller kan glükoz ölçümleri ile doğru hidratasyon sağ­lanması ile hiperosmolar komaların büyük çoğunluğu önlenebilir.
Metformin ‘e bağlı laktik asidoz nadir fakat mortolitesi yaklaşık % 50 olan son derece ciddi bir metabolik komplikasyondur. Bilinç bozuklukları ve polipne (ase­ton kokusu olmadan) başlangıcından önce gastrointesti­nal bozukluklarla birlikte yaygın ağrılı bir sendrom olur. Laboratuvar testleri ağır metabolik asidoz varlığını ve başlıca laktatların yer aldığı büyük bir anyon açığını gösterir.

Tedavi, şokun düzeltilmesi, yoğun ve hızlı alkalinizasyon ve ekstrarenal dializden oluşur. Laktik asidoz, he­men her zaman biguanid verilme kurallarına uyulmama­sına bağlıdır: biguanidler böbrek yetmezliği (serum kreatinin > 150 mol/L), hepatosellüler yetmezliği, alko­lizmi olan hastalarda kontrendikedir; herhangi bir akut medikal tehdit durumunda, hemen genel anestezi, cerra­hi veya intravasküler kontrast madde verilen radyolojik muayenelerden 3 gün önce biguanidler kesilmelidir.