Portal Hipertansiyon Nedir (Ppt)

Portal Hipertansiyon Nedir ve Kanamalar

Fundus ve özefagus varislerinin kanamasıdır. Fundus kanamasında pronoz daha ağırdır.
Kanama Nedenleri (GtS’de)

1. Peptik ülser: Duodenal ülser
2. Erozif gastrit
3. Özefagus varisleri
4. Mallory VVeiss
5. Hiatal hemiler

Çocuklarda Portal Hipertansiyon Ppt

Varis kanaması daha ağırdır. Çünkü varisler destek dokusu içermez. Fundus varisi daha az kanar. Özefagus varisi kanayınca kırmızı kan ve sonra hematemez olur. Melena da birliktedir. Kanama abondansa vital fonksiyonları bozar. IA 100 altına iner, nabız 120 üzerine çıkar. Portal hipertansiyonda peptik ülser kanaması da olabilir. Erozifgastrite bağlı da olabilir. Erozif-gastrite bağlı da olabilir. Varis kanamasında peptik özofajit olabilir.

Kanama sürdükçe dışkı şekilsizdir. Kanama durunca dışkı siyahtır, ama şekillidir. Transfüzyona rağmen KB düşükse kanama sürüyor demektir.

Kanamadan sonra dalak küçülür. Endoskopi yapılabilir. Kanama sırasında radyolojik tetkik yapılmaz.
Sağaltım: Yatak istirahati yapılır. Diyet önemlidir. NH3 ansefalopatisini önlemek için diyette protein azaltılır. 30 gr. ‘a indirilir. Sulu-yumuşak diyet şeklinde verilir.

İlaç olarak pitresin uygulanır. 300 cm3 serum glukoz içinde 45 dk. içinde verilir.
Kan transfüzyonu yapılır. Pitresin proflaktik olarak verilmez. Tagamet 200 mg. ampulden 4-6 saat arayla verilir. Mide asidine karşı antiasit verilir. Sangstaken-Blakemore tüpü denenebilir.
Sklerozan sağaltım koruyucudur. Ancak etkisi sürekli değildir. Splenorenal distal şant yapılabilir (dalak bırakılarak)

Portal Hipertansiyon Nedenleri

Portal ven hacmi 1200 cm3’tür ve karaciğer kan hacminin 2/3’üdür. 02 ihtiyacının ise %40’mı karşılar, içindeki basınç 80-100 mmH20’dur. Portal ven içinde valv yoktur. Portal sistemin herhangi bir yerindeki basınç her yere iletilebilir. Portal basınç oluşmasında en önemli neden portal ven obstrüksiyonudur. Ayrıca sirozlu hastalarda olduğu gibi anastomozlarla kan akımının artışı bir diğer nedendir. Portal hipertansiyon 2 tiptir:

1. Presînüzoidal
a. Ekstra hepatik presînüzoidal. Vena Porta trombozu başlıca nedendir. Göbek kordonunun antiseptik şartlara uygun olmadan kesilmesi, yeni doğanda exchange transfüzyonun portal venle yapılması, apandisit, kolesistit. karaciğer abseleri, sepsis, puerperal enfeksiyonlar portal ven trombozuna yol açar. Polistemia vera, Behçet hastalığı, mide Ca da portal ven trombozuna yol açabilir.
-Portal venin kavemöz transformasyonu
-Kan hacmi artması da bir portal hipertansiyon nedenidir. Dalak içindeki A-V fistiiller ile portal hipertansiyon gelişir. Buna Forvvard hipertansiyon denir.
b. İntra hepatik presînüzoidal
-Schistosomiasis. Bu grup içinde önde gelen nedenlerdendir. Yumurtalar portal ven dalcıklarını tıkar, iltihabı reaksiyon ile fibrozis gelişir. Bu portal basıncı arttırır.
-Retikülozlar (Sarkoidoz) Yoğun hücre infiltrasyonu portal sahaya yayılır, tıkanma yapar.
-Konjenital hepatik fibrozis. Portal mesafede doğuştan fibrozis vardır.

2. Postsinüzoidal
a. İntra hepatik postsinüzoidal
-Karaciğer sirozu. En önemli nedendir. Portal ven dalcıkları sıkışır. Ayrıca A-V anastomozlar da önemlidir.
-Vena oklusif hastalık. Hepatik venini küçük dalcıklarının trombusu vardır.

b. Ekstra hepatik postsinüzoidal
-Budd Chiari sendromu. Hepatik vende tıkanıklık vardır. Karaciğer karsinomları, böbrek karsinomları, polistemia vera, Behçet hastalığı, konstriktif perikardit portal hipertansiyon yaparlar.
Portal hipertansiyonda kan karaciğere kolay geçemez. Bazı kollateral sirkülasyonlar oluşur. Bunlar:
1. Koruyucu epitel-absortif epitel birleşim yerlerinde (Özefagus alt kısmında ve anüste) bu damarlar normalde vardır ama belirgin değildir. Özefagus varislerine yol açabilirler. Anüste olunca hemoroidler görülür.
2. Umblical-paraumblical ven kalıntıları karın duvarında subkütan venlerle arlastomoz yapar. Karın duvarı venleri belirginleşir.
3. Organların karın duvarı ile birleştiği yerde yapışıklık olur. Burada porto-kaval ven dalcıkları ile anastomozlar olur.

Dalak büyük olmadan portal hipertansiyon tanısı koymak hatalıdır. Bu bir konjestif splenomegalidir.
Özefagus varisleri portal hipertansiyon ve ösefajit nedeniyle kanarlar.
Eğer umblical ven açıksa göbekten dışarı doğru damarlar gider. Normalde içe doğru olun akım portal hipertansiyonda dışa doğru olur.
Buna kaput meduza den;r. Bu durumda Xiphoid altında thrill duyulur, devamlı murmur duyulur, inspirasyonda artar, ekspirasyonda azalır. Stetoskop bastırılınca murmur kaybolur. Kaput meduza ve devamlı murmur olmasına Cruvalhier Bongarten sendromu denir.

Dalaktan direkt vena porta basıncı ölçülebilir. Normalde 10 cm H20’dur. Splenoportografi İle portal vendeki genişleme ve kollateraller görülebilir.

Tıbbi ve cerrahi sağaltım vardır.

A. Tıbbi Sağaltım Aslında palyatiftir. Özefagus varis kanamaları sağaltılır. Öncelikle hastayı şoktan kurtarmak için kan verilir. Hb 10 gr, tansiyon 100 mmHg altına düşmemelidir Daha sonra özefagus tamponadı gelir. 3 yollu balonlar ile özefagus varislerine tampon uygulanır. Önce gastrik balon şişirilir Balon içeride 36-48 saat tutulabilir. Ayrıca damardan pitressin verilir 20 ünite %5’lik dextroz içinde 20-30 dakikada gidecek şekilde verilir. Bu da splaknik sahada vk ile portal kan hacmini azaltır, portal basınç düşer.
kanama durur. Yaşlı hastalarda dikkatli olunmalıdır. Koroner skleroz sonucu infarktüs gelişebilir.

B. Cerrahi Sağaltım: Portokaval santiar, splenorenal anastomoz, superior mezenterik ven-vena porta anastomozu yapılabilir. Tüm santiar artık önemini kaybetmiştir. Ölüm oranı akut kanamalarda çok sıktır. Şanttan sonra hastalarda koma belirtileri, kronik ensefalopati olur.
Barsaktan gelen toksik maddeler karaciğeri by-pass edip sistemik dolaşıma geçer. Karaciğer daha çabuk yetmezliğe gider. Ayrıca şant kapanabilir. Son zamanlarda sklerozan sağaltım uygulamaya konmuştur. Sklerozan madde iğne ile varis kenarına ya da içine verilir. Varis skleroza olur. Mortalite çok düşüktür. Bu uygulama sırasında özefagus perforasyonu olabilir. Ancak yine de en iyi sağaltım budur.