Pediatrik Sıvı Tartışması- Bölüm 1

Sıvınıza kaç şeker istersiniz?

Bir uzmanlık öğrencimizin sorduğu “Ben gelecek bebek için ne tür bir sıvı hazırlayayım?” sorusu, bu yazının yazılmasını hızlandırdı. Yazıyı hazırlarken yararlandığımız kaynaklar pediatrik sıvılar ile ilgili sorunları başlıca 2 başlık altında toparlamıştı. Bunlardan biri pediatrik çözeltilerin şeker, diğeri ise sodyum içeriğiydi. İstediğimiz kadar ayrıntılı konuyu tartışmak için sodyum içeriğini bir sonraki haftaya saklamayı tercih ettik…Yazıyı hazırlarkende Cunliffe, Lönnqvist ve Paut’un editör yazı ve derlemeleri esin kaynağı oldu. Ayrıca geçtiğimiz haftalarda AnesthesiaUK ve WFSA işbirliğinde hazırlanan Haftanın Eğitici seminer konusu pediatrik sıvı idaresiydi.

Bildiğiniz gibi anestezi altında sıvı tedavisi, sıvı eksiklerini yerine koymak, yeterli doku perfüzyonunu sağlamak ve anestetiklerin istenmeyen etkilerini azaltmak gibi görevlere sahip . Sıvı eksiklikleri perioperatif eksikler (açlık, gastrointestinal, renal veya kutanöz kayıplar), hemoraji ve 3. boşluk kayıplarından oluşmaktadır. Bu 3. boşluk kayıpları sıklıkla travma ve cerrahi nedenli ekstrasellüler kayıplardan kaynaklanmaktadır.

Erişkinlerden farklı olarak çocuklardaki sıvı tedavisi bundan yarım yüzyıl önce pediatrik metabolizma çalışmalarını gerçekleştiren Holliday ve Segar’ın önerilerine dayanmaktadır. Bu öneri en fazla “4/2/1” kuralı olarak bilinmekte ve halen pek çok anestezi kitabında geçmektedir. Ancak son yıllarda perioperatif infüzyonlara ilişkin yayınlanan komplikasyonlar bu öneri ile ilgili bir takım gerçekleri gözden geçirmemizi gerektirmektedir.

Sıvı tedavisi tarihçesi:

İdame sıvısı 24 saatlik bir süre zarfında normal intrasellüler ve ekstrasellüler hacmi korumak için ortalama bir kişi tarafından ihtiyaç duyulan sıvıyı temsil etmektedir. Bu nedenle idame sıvısı nefes alıp verme, terleme, idrar çıkarma gibi beklenen fizyolojik kayıpları karşılamalıdır.

1957’de Holliday ve Segar parenteral sıvı tedavisinde su ihtiyacı isimli önemli bir makale yayınladılar. Sağlıklı çocukların dinlenme ve aktivite sırasındaki metabolik ihtiyaçlarını hesapladılar. Su için idame sıvı ihtiyacı enerji metabolizmasına parallelik gösterdiğinden, idame sıvı ihtiyacını belirlemek için tahmin edilen kalori ihtiyacını belirlediler (her harcanan kalori için 1 mL su gerekmektedir). Bu hesaplamalarla Holliday and Segar formülü olarak bilinen formülü geliştirdiler.

Terleme yoksa insensibl su kayıpları ve idrar su ihtiyacının temel bileşenleridir. Holliday ve Segar’ın metodunu kullanarak, 10 kiloluk bir çocuğun insensibl su kaybı 50 ml/kg/gün olarak hesaplanabilir ki endojen günlük su üretimi olan 16 ml/kg/gün bu miktardan çıkarılırsa geriye net 34 ml/kg/gün insensibl su kaybı ortaya çıkar. İnek sütündeki solut yükünün idrarla atılması için gerekli hacim olan 66 ml/kg/gün buna eklenirse bu çocuğun total idame sıvı ihtiyacı 100 ml/kg/gün olacaktır (34+66). Bu çalışmada, idame sıvısındaki elektrolit ihtiyaçları aynı hacimdeki insan sütünde bulunan elektrolit miktarı olarak hesaplanmıştı. Günlük ihtiyaçlar 3 mmol/kg/gün sodyum, 2 mmol/kg/gün potasyum olarak belirlenmişti.

Holliday ve Segar’ın yazısı çok etkili oldu. Bu nedenle uzun yıllar hipotonik çözeltiler (%0.2 NaCl eşdeğeri) kullanıldı ve halen pediatrik literatürde etkindir. Başka bir çalışmada, metabolik hızı hesaplamak için indirekt kalorimetre kullanılarak anestezi altındaki infant ve çocuklarda sıvı ve elektrolit ihtiyaçlarına bakılmıştır. Lindahl hastaneye yatırılmış çocuklarda enerji tüketiminin anestezi altında Holliday ve Segar’ın hesaplarına kıyasla %50 daha az olduğunu ve bazal metabolizma hızına yakın olduğunu göstermiştir. 2 çalışma arasında sıvı ihtiyacı konusunda benzerlikler bulunmaktadır.

Tablo :Sıvı ihtiyacını için gereken hacmin belirlenmesi için sık kullanılan referanslar:

Yazar, yıl	Günlük su ihtiyacı	Saatlik su ihtiyacı
Holliday and Segar, 1957	3–10 kg: 100 ml/kg 10–20 kg: 1000 ml + 11 ila 20 kg arası her kilo için 50 ml/kg >20 kg: 1500 ml + >20kg olan her kilo için 20 ml/kg	3–10 kg: 4 ml/kg/saat 10–20 kg: 40 ml/h + 11 ila 20 kg arası her kilo için 2 ml/kg/saat >20 kg: 60 ml/h + >20kg olan her kilo için 1 ml/kg/saat
Oh, 1980		3–10 kg: 4 ml/kg 10–20 kg: 20 ml + ağırlık (kg) × 2 ml >20 kg: 40 ml + ağırlık (kg)
Adelman and Solhaugh, 2000	1500 ml/m2*

*Vucüt yüzey alanı: [Ağırlık (kg) × Boy (cm)]/3600.

Sıvı tedavisinde glukoz gereksinimi:

Bu tarihi açıklama sonrası çocuklarda güvenli sıvı tedavisi için hacim dışında, verilen hacmin glukoz ve sodyum içeriği esastır.

Glukoz İçeriği:

Hiperglisemi:

Hipergliseminin özellikle deneysel çalışmalarda hasarı tetikleyen faktörden önce verildiğinde gelişen beyin iskemisi veya anoksiyi kötüleştirdiği gösterilmiştir. Olası mekanizmalardan birisi olarak glukozun aerobik metabolizması ve hidrojen iyonlarıyla beraber intrasellüler asidoz gelişimi suçlanmaktadır.

Burada erişkinler ve çocuklar özellikle de yenidoğanlar arasındaki bir farka dikkat etmek gerekir. Glukoz transport proteinleri (GluT3) ve fosforilasyon enzim (hekzokinaz I) miktarı neonatal dönemde erişkine kıyasla 5 kat fazladır. Bunun en önemli nedeni neonatal dönemde serebral glukoz metabolizma hızının (6.8 mg glukoz/dak/100gr) erişkine kıyasla çok daha yüksek olmasıdır (5.5 mg glukoz/dak/100gr). Erişkin beyninin aksine neonatal beyin ayrıca keton cisimleri, serbest yağ asitlerini ve laktatı kullanarak ATP üretebilir. Bu nedenle hipergliseminin neonatallerde erişkine kıyasla daha az zararlı olabileceği düşünülmektedir.

Gerçektende hiperglisemi neonatal dönemde yüksek enerji rezervinin ve glikojen depolarının artışından sorumludur. Bunun dışında glukoz alımı ve laktat birikimi hiperglisemide daha yavaştır ve laktat klirensi artar. De Ferranti ve ark. yakın dönemde yaptıkları bir çalışmada büyük arter transpozisyonu nedeniyle opere edilen 171 yenidoğanda EEG ve uzun dönem nörogelişimi incelemişlerdir. Cerrahi sırasında yenidoğanlara 10-20 mL/kg/saat dozunda laktatlı ringer ve kan şekeri 50 mg/dL altına inerse ek glukoz verilmiş. Bu çalışmada kan şekerinde ciddi değişkenlikler gözlenmiş ve ameliyat başlangıcında hipoglisemi eğilimi, ameliyat sonuna doğru hiperglisemi eğiliminin arttığı gösterilmiş. Çalışmanın en ilginç yanı, kan şekeri en düşük olanlarda EEG ile tanı konan nöbet sıklığının artmış olması ve yüksek kan şekerinin kötü nörolojik gelişim ile ilişkilendirilememesi olmuş.

Ancak hiperglisemi riski sadece beyinle sınırlı değildir. Artmış kan şekeri osmotik diüreze ve hipovolemiye neden olabilir.

Hipoglisemi:

Glukozda tıpkı oksijen gibi normal beyin fonksiyonu için esastır. Hipoglisemi:

• İnsülin karşıtı kontrol cevabı aktifler (plazma kortizol, glukagon, epinefrin ve büyüme hormonu artar)

• Rejyonel kan akımını bazı bölgelerde %300 arttırarak serebral otoregulasyonu bozar.

• Serebral metabolizma Krebs siklüsündaki ara ürünlere doğru yönelip, ion ve asit-baz dengesi bozulur.

Tüm bu değişiklikler klinik semptomlara ve kalıcı nörolojik hasara neden olabilir. Yakın dönemde yayınlanan bir makalede hipoglisemiye maruz kalan yenidoğanlarda yapılan serebral görüntüleme çalışmalarında kontrol yenidoğanlara kıyasla 3 kat artmış anormallikler gözlenmektedir. Bu değişikliklerin pek çoğu 2 ay sonra düzelmektedir.

Cerrahi sırasında kan şekeri anormallikleri:

Anestezi indüksiyonu sırasındaki hipoglisemi riski pek çok çalışma ile araştırılmıştır. Bu risk hipoglisemiyi tarif etmek için tanımlanan plazma kan şekeri seviyesine göre (27-43 mg/dL arasında değişen eşik sınırlar için) değişmektedir. Hipoglisemi kan şekerinin 42-45 mg/dL olması şeklinde tanımlandığında, anestezi indüksiyonu sırasındaki hipoglisemi insidansı %0 ila %2.5 arasında bildirilmektedir. Hipoglisemi ile bildirilen çocukların pek çoğunda gerçekten 8-19 saat arasında değişen (medyan 10 saat) uzun açlık süreleri bildirilmektedir. Son yayınlanan preoperatif açlık süresine uyan 2 çalışmada ise, cerrahiden 2 saat önceye kadar berrak sıvı içen çocuklarda hipoglisemi gözlenmemiştir.

Perioperatif Dönemde glukoz kullanımı: %5 Dekstroz içeren çözeltilerden %1’den az glukoz içeren çözeltilere…

Her ne kadar hipoglisemi insidansının beklendiği kadar yüksek olmadığı gösterilmiş olsa da, pek çok anestezist halen pediatrik popülasyonda glukoz kullanımına devam etmektedir. Ancak 1990’lardan itibaren verilen glukoz miktarı dramatik şekilde azalmıştır.

%5 ila %10 dekstroz içeren çözeltiler hemen her zaman hiperglisemiyle sonuçlanmaktadır. Nishina ve arkadaşları %5 Dekstrozlu Ringer Laktat (DRL) alan çocukların %30’unda 177 mg/dL’yi aşan hiperglisemi oluştuğunu göstermişlerdir. Başka bir çalışmada, preoperatif %5 DRL alan çocukların ortalama kan şekeri 215 mg/dL olarak bulunmuştur. %5 DRL çözeltileri kabul edilemez kan şekeri yükseklikleri ile beraber olduğundan pediatrik anestezi için daha düşük şeker içerikli çözeltiler çalışılmaktadır. 3 prospektif çalışmada %2 ila %2.5 dekstroz içeren çözeltilerin %5’e kıyasla daha az oranda da olsa kan şekeri yükselmesine yol açtığı ancak bu yükselmenin 133 mg/dL altında kaldığı gösterilmiştir. Araştırmacılar şu anda bu nedenle daha da az şeker içeren solusyonları (%1 ila %0.9) incelemektedir.

Total Parenteral Nütrisyon alan çocuklarda intraoperatif glukoz metabolizma bozuklukları daha sıktır. Bu nedenle bu çocuklarda sık kontrol ve sıvı rejiminin ölçülen kan şekerine göre ayarlanması gerekmektedir.

Sonuç:

Başlangıçta inanılan preoperatif açlıkla beraber glikojen depoları erişkine kıyasla az olan çocuklarda hipoglisemi gelişlme riskinin çok yüksek olduğu idi. Günümüzde bu inanç sorgulanmaktadır. Yaşamın ilk 48 saatindeki yenidoğanlar veya total parenteral nütrisyon ile beslenen çocuklarda gerçektende bu risk artmıştır. Ancak bunların dışında kalan pediatrik nüfus erişkine benzer şekilde, açlık ve cerrahiye stres cevabı vermekte ve sıklıkla bu çocuklarda dekstroz verilmese bile hiperglisemi gelişmektedir. Bu nedenle bu çocuklarda %5 dekstoz içeren sıvılar yerine daha düşük şeker içerikli sıvılar kullanmak akıllıca olacaktır.