Kompansasyon Mekanizmalari Hemorajik Sok

Kompansasyon Mekanizmaları

Kanama sırasında kan basıncını ve perfüzyonu sağlamak için birçok kompansasyon mekanizması harekete geçer. Erken kompansasyon mekanizması olan adrenerjik sistemin aktivasyonu ve katekolamin deşarjı üç şekilde etki eder: 1- periferik vazo-konstriksiyonla kan basıncı artarken, venüllerdeki konstriksiyon kalbe dönen kan miktarını arttırır; özellikle sistemik damar yatağında gelişen arteriyel konstriksiyon vital organlara (kalp, beyin) kan akı­mını sağlar; 2- kardiak atımı düzenlemek için taşikardi ve kardiyak kasılma artar; 3- intravasküler hacmi düzenlemek için epinefrinle (adrenalin) birlikte kortizol ve glukagonun etkileriyle, ekstraselüler düzeyde glukoz konsantrasyonu artarak su ozmotik güçlerle hücre dışına çıkar ve interstisyel sıvı hacmi genişler.

Renin-anjiyotensin sistemi de harekete geçerek periferik vazokonstriksiyona yardım eder. Böbrek­lerde sodyum ve su reabsorbsiyommu arttırmak için aldosteron ve vazopressin salgılanır. Bu meka­nizma intravasküler hacmin korunmasını sağlar.

İntravasküler hacimdeki azalma, onkotik güçler değişmemesine rağmen, kapillerlerdeki hidrostatik basınçları azaltır. Bu olay da sıvının interstisyel kompartımandan intravasküler kompartmana geç­mesine yol açar. Kanama sırasında aktive olan bu kompansatuar mekanizmanın intravasküler hacmi düzeltmesi birkaç saati bulur.

Hücrenin perfüzyonundaki azalma, yüksek ener­jili fosfatların ve sodyum/potasyum ATPaz aktivitesinin azalmasına yol açar, sonuçta hücrenin membran fonksiyonları bozulur. Bu değişiklikler, iskemi sırasında görülen ve hücrenin şişmesine ve trans-membran potansiyalinin azalmasına neden olan değişikliklere benzer. İntrasellüler sodyumun dışarı anlamaması hücre içine daha da fazla sıvı geçmesine ve interstisyel sıvı kompartmanmın boşalmasına yol açar. İnterstisyel kompartmandaki sıvının azalması­nın ve ‘üçüncü boşlukta’ sıvı birikmesinin tanımlan­masından sonra, tedavi; vazoaktif maddeler verile­rek kan basıncını düzeltmeye çalışmak yerine dola­şım hacmini yeterli seviyeye yükseltmeye yönelmiş­tir. Eğer bu kompansasyon mekanizmaları yeterli ol­mazsa, dekompansasyon gelişir. Bu noktada artık şok irreversibl olur ve resüsitasyon başarılı olamaz.

Tanı

Akut hemorajik şok: Hipovolemik şok tanısı, kayda değer ölçüde kan kaybetmiş olan travma ve cerrahi hastalarında belirgindir. Şokun nedenini saptamak için dikkatli anamnez yararlıdır. Travma hastalarında, yaralanmanın şekli, zamanı ve ekster-nal kan kaybının ölçüsü de oldukça önemlidir. Travma hastalarının çoğunda hastaneye ulaşmadan önce hipotansiyon ve taşikardi gelişir. Spesifik olmasa da rutin vital bulgular ve dikkatli fizik muayene akut hipovolemik şok şüphesi için yeterli olur. Akut hi-povolemide ya da kanamada aktive olan ilk kom­pansasyon mekanizmaları fizik bulguları etkiler. Katekolamin, anjiyotensin ve vazopressin salgılan­masını takiben ciltaltı yağ dokusunda, iç organlarda ve böbreklerde vazokonstriksiyon gelişir. Bunun so­nucunda cilt soluk, soğuk ve nemli olur, sıklıkla bulantı görülür. Katekolamin deşarjı ve adrenerjik uyarı taşikardi ve azalmış nabız basıncına neden olur. Serebral hipoperfüzyona bağlı anksiyete ve huzursuzluk gelişir. Aldosteron salgılanımındaki artış ve renal vazokonstriksiyon oligüriye yol açar. Hastada altta yatan bir kalp hastalığı yoksa miyokard iskemisi ve belirgin miyokard yetmezlik bul­guları saatler sonra ortaya çıkar.
Akut hemorajik şokta vital belirtiler ve fizik bul­gulardaki anormallikler genellikle kan kaybının de­recesi ile uyumludur. Taşikardik, soluk ve soğuk bir travma hastasında hemorajik şok düşünülerek he­men tedavi başlanmalıdır.

Kan kaybı eksternal, intratorasik, intra-abdomi-nal veya yumuşak doku içerisine olabilir. Eksternal kanama, görünür olsa da kan kaybının miktarı ge­nellikle belirsizdir. Ciddi intratorasik kanama fizik muayene ve akciğer grafisi ile saptanabilir, hemen tüp torakostomi yapılabilir. Majör yumuşak doku kanaması çoğunlukla pelvis veya femur kırıkları ile birlikte görülür; fizik muayene ve basit radyolojik incelemelerle tanı konabilir. Multipl travma hasta­sında intra-abdominal kanamanın tanısı zordur, fi­zik muayene çok güvenilir değildir. Şok bulguları olan ve intra-abdominal kanamadan şüphelenilen bir hastada bir takım testler yapılmalıdır: – Stabil ol­mayan bir hastada hemoperitonu saptamak için ta-nısal periton lavajı ve karın ultrasonografisi oldukça hassastır. – Stabil hastada ise BT tercih edilen yön­temdir, pelvik ve retroperitoneal kanamalarla birlik­te solid organ yaralanmalarını da gösterir.

Akut travma hastasında rutin labarotuar testle­rin çok fazla değeri yoktur. Ancak, inatçı selüler hipoperfüzyon gelişen hastalarda anaerobik metabo­lizmaya bağlı laktik asidoz görülür. Bunlarda laktat seviyeleri ve arter kan gazı değerleri şokun derecesi ile ilgili bilgi verebilir. 5-15 meq/lt’lik baz defisiti or­ta dereceli şoku (%10-20 kan kaybı) gösterir. Bu bul­gu daha önce sağlıklı olan bir travma hastasında, kompanse şok evresinde tanı koymada yararlı bir­kaç bulgudan biridir. Şiddetli şokta baz defisiti ge­nellikle 15 meq/lt’den fazladır. Bu değerin fizyolo­jik reservi kısıtlı olan orta dereceli şoktaki bir hasta­da da görülebileceği unutulmamalıdır.

Baz defisiti ve laktik asidoz takipleri şokun dere­cesinin ve resüsitasyonun başarısının tayininde önemlidir. Bu bilgilerle birlikte idrar çıkışını da içeren vital bulgular travma hastalarının çoğunda resü­sitasyonun etkisini yargılamak için yeterlidir. An­cak, kompleks şok durumundaki hastalarda (hemo­rajik ve nörojenik) ve yaşlı hastalarda invasiv hemo-dinamik monitorizasyonun bir an önce sağlanması gerekir. Santral venöz basınç ölçümüne yönelik giri­şimler yararlı olsa da ciddi sorunları olan hastaların çoğuna pulmoner arter kateteri konulur. Teknoloji­deki ilerlemeler sonucunda bu kateterle kardiyak output ve mikst venöz oksijen satürasyonu devamlı olarak takip edilebilmektedir.

Postoperatif hipovolemi: Akut travmalı hastada hipovolemi tanısı kolay olmasına karşılık postope­ratif dönemdeki hastada çoğunlukla zordur. Ope­rasyon sırasındaki olaylar, kan ve sıvı kayıpları, postoperatif vital bulgular, verilen sıvılarla çıkan sı­vıların dengesinin tümünün değerlendirilmesiyle hipovolemi anlaşılabilir. Ameliyatlı hastalardaki kardiyak veya renal hastalıklar şokun nedenini giz­leyebilir. Anjina hikayesi, daha önce geçirilmiş mi­yokard infarktüsü veya konjestif kalp yetmezliği, veya postoperatif göğüs ağrısı kardiyojenik bir komponentin de bulunduğunu gösterir. Kardiak is-kemi veya aritmiden şüphelenilen hastalarda elekt­rokardiyografi yapılmalıdır.

Postoperatif hastalarda, relatif intravasküler kay­ba rağmen görülen ödem fizik bulguların değerlen­dirilmesinde zorluklara yol açar. Rutin vital bulgu­lar ve ortostatik değişiklikler hipovolemiyi düşün­dürür. Hipernatremi çoğunlukla hipovolemi ile ilgi­lidir. Üremi görülebilir ancak böbrek fonksiyon bo­zukluğuna da bağlı olabilir. Diüretikler kullanılma­dığı takdirde idrar sodyum konsantrasyonu takibi faydalı olabilir: – İdrar sodyum konsantrasyonu40 meq/lt ve azo­temi varsa, oligüri akut tübüler nekroza bağlıdır.
Eğer postoperatif değişiklikler veya altta yatan kardiak veya renal hastalığa bağlı olarak intravas­küler hacmin akut klinik değerlendirilmesi doğru biçimde yapılamıyorsa resüsitasyona yardımcı ol­ması için pulmoner arter kateteri takılmalıdır.

Tedavi

Akut hemorajik şok: Hemorajik şok tedavisinin ilkeleri sıvı kaybını kontrol edip intravasküler hacmi düzeltmektir. Bazı araştırmacılar bunların önce­liğini tartışsalar da tedavinin amacı doku perfüzyo-nunu tekrar sağlamaktır. Penetran toraks travması veya abdominal aort anevrizması rüptürü gibi bazı şartlarda, amaç kanamanın operatif kontrolüdür. Ancak, kapalı kafa travması, pelvik kırığa bağlı ka­nama ve hastaneye gelene kadar 30 dakika geçmiş olan kunt travmalarda resüsitasyona kristalloid in-füzyonu ile başlayıp kanamanın kontrol altına alın­ması gerekir. Pelvik kırığı olan bir hastada kesin kontrol eksternal pelvik fiksasyon veya anjiyografi ve arteryel embolizasyonla sağlanır.

Şok belirtileri gösteren tüm cerrahi hastalarda ilk ampirik tedavi, kan kaybının kaynağının bulunup düzeltilmesine çalışılırken volüm resüsitasyonunu sağlamaktır. Bunun için en az iki adet geniş perife-rik venöz yol açılmalıdır. Hızlı kristalloid infüzyonu hem teröpatik hem de tanısaldır. Travma hastasında volüm replasmanına rağmen hemodinamik bozuk­luğun nüksetmesi ya da sürmesi kanamanın devam ettiğini ve cerrahi girişim gerekliliğini gösterir.

Organ perfüzyonunu direkt olarak değerlendire­mediğimiz için resüsitasyonun nerede durdurulma­sı gerektiği kararını vermek zordur. Yetersiz perfüz-yonu gösteren birçok faktör vardır: anormal vital bulgular, oligüri, inatçı veya progresif asidoz ya da baz defisiti. Ancak kompleks travması olan ve hipo-perfüzyondan şüphelenilmeyen hastalarda bu bul­guları değerlendirmek zordur, bu yüzden durum oksijen yetmezliğine ve takibeden organ disfonksi-yonuna kadar gidebilir.

Yeterli oksijen dağılımının değerlendirilememesi bazı araştırmacıların hemorajik şokun erken dönem­lerinde pulmoner arter kateteri ile monitorize etme­lerine yol açmıştır.

Hemorajik şok sonrası ortaya çıkan geç komplikasyonlarm çoğu gastrointestinal sistemin farkedilmeyen hipoperfüzyonu nedeniyledir. Bu durum düzeltilmediği takdirde ya bakteriyel translokasyon ya da barsakta immün hücrelerin aktive olup sitokin salınımı yoluyla sistemik inflamatuar cevap sendro-muna (SIRS-systemic inflammatory response syndrome) yol açar. Sürekli mukozal iskemi ve SIRS şiddetli hemorajik şok sonrası hastalarda görülen multipl organ disfonksiyonu sendromunun neden­leridir. Bu yüzden bazı araştırmacılar ‘yeterli resüsi­tasyonun’ direkt olarak ölçülemese de barsak perfüzyonunun tekrar sağlanması olduğunu savun­maktadır. Gastrik tonometre modifiye bir nazogast-rik tüple gastrik mukozadaki pH ölçümleri yardı­mıyla kan akımını değerlendirmeye yarayan bir alettir. Buna göre azalmış pH hipoperfüzyon sonu­cunda olur.

Postoperatif hipovolemi: Hipovolemiden şüphe­lenilen postoperatif hastalarda intravasküler hacmi akut olarak genişletmek için hızlı sıvı replasmanı (10-15 dakika içinde 500 mi kristalloid) yapılmalıdır. Sıvı replasmanı sonrası kalp hızının azalıp idrar çı­kışının artması hipovolemi tanısını doğrular. Bu şartlarda hastanın yanıtına bağlı olarak sıvı replas­manı intravasküler hacmi düzenleyene kadar de­vam eder. Hipovolemi ve hipernatremi gelişmiş olan postoperatif hastada serbest sıvı defisiti şu denklemle hesaplanır:

H2O defisiti= [( mevcut serum Na) -(arzulanan Na)] x 0.6 x ağırlık (kg) / (arzulanan Na)(litre)

Bu miktarın yarısı su olarak ilk 8 saatte kalanı sonraki 16 saat içinde verilir. Tedavinin yanıtı sıkı takip edilmeli ve serum sodyumunun saatte 1-2 mEq’dan fazla düşmemesine dikkat edilmelidir.

Serum sodyumu 150 mEq/lt’den aşağı düştü­ğünde resüsitasyon sıvısı % 0.45Tik tuz solüsyonu ile değiştirilir ve diğer vital bulgular stabilse sıvı replasmanı daha yavaş olarak devam eder. Volüm kaybı devam ediyorsa (gastrointestinal fistül, ishal) diğer nedenler araştırılıp kontrol edilmelidir.