Koma Nedir Koma Hali

Koma Nedir ve Koma Hali

Kişinin kendisi ve çevresinde olan olayların farkında olmaması, iç ve dış uyaranlara anlaşılır cevap verememesi şeklindeki tam bir bilinçsizlik durumudur. Patofızyolojik olarak iki ana grup rol oynar:

1. İntrakraniyal Nedenler

Bilinç durumunu kontrol eden beyin sapı retiküler formasyon yapılarının ve bunların talamus ve korteks uzantılarının lezyonlan ve supratentoryal herniasyon sonucu beyin sapına bası olması ile koma gelişebilir. Travma, vasküler olaylar, tümörler, SSS enfeksi­yonları, epilepsi ve kafa içi basınç artışı durumlarında da koma gö­rülebilir.

2. Ekstrakraniyal Nedenler

Şok ile metabolik ve toksik olaylarda retiküler formasyon dep­resyonu gelişir. Hipoglisemi, üremi, karaciğer yetmezliği, asidoz, elektrolit bozukluklan, ilaç etkileri ve sistemik travma (anafılaksi, hipertermi, hipotermi.elektrik şoku, post MI) gibi nedenlerle de ko­ma gelişebilr.

Hastanın değerlendirilmesi: Komalı hastanın değerlendiril­mesinde iyi bir öykü alma ve fiziksel muayene yer alır. Komadaki hastanın bilinci kapalı olduğundan durumla ilgili öykü kendisinden alınamaz. Hasta yakınları veya kendisini kliniğe getirenlerden alı­nacak bilgiler tanıya yardımcı olur.
1. Hastanın son zamanlardaki yakınmalan; örneğin, baş ağrısı­nın olması beyin kanamasını, hastanın son zamanlarda dep­resyonda olması intoksikasyonu düşündürür.
2. Komanın nasıl ortaya çıktığı araştırılır (akut ya da kronik); akut komalar daha çok SVO’ larda, kronik vakalarda ise daha çok metabolik koma nedenleri düşünülmelidir.
3. Hastanın özgeçmişinde bilinen hastalıkları; diyabet, hipertan­siyon, böbrek, kalp ve karaciğer hastalıkları yönünden araştı­rılır.
4. Alkol, uyuşturucu ve ilaç bağımlılığı sorgulanır; Özellikle ko­kain, anfetamin, sedatifler, opiatlar ve antidepresanlar bilinç seviyesini etkilerler.
5. Yakın zamanda geçirdiği bakteriyal ve virüs enfeksiyonları araştırılır.

Fizik Muayene

1. Bilinç düzeyi: Glaskow Koma Skalasına göre değerlendirilir.
2. Ateş: Yüksek ateşle birlikte olan koma; menenjit ve meningo-ensefalitte, sepsiste, pons kanamalannda, sıcak çarpmasında ve aspirin intoksikasyonunda gözlenir. Hipotermi ve koma; al­kol ve barbütürat intoksikasyonlannda, hipoglisemi, miksö-dem, hipofız ve surrenal yetersizliklerinde gözlenir.
3. Kalp hızı: Bradikardiyle birlikte koma; kafaiçi basıncın arttığı me­nenjit, beyin kanaması, beyin tümörü gibi durumlarda gözlenir.
4. Kan basıncı: Hipotansiyon barbütürat ve alkol intoksikasyo­nunda, kanama ve şok durumlarında, Hipertansiyon hipertan-sif ansefolapati, üremi ve kafaiçi basıncın arttığı durumlarda gözlenir.
5. Solunum sayısı ve şekli
a) Cheyn-Stokes solunumu: Hipertansif veya metabolik bozukluklar, yaygın çift yönlü hemisfer bozuklukları, Kafaiçi basıncının arttığı durumlar, morfin, karbonmo-noksit zehirlenmesinde, serebellumda, orta beyinde, ponsun üst kısmında hasar olduğunda görülür.
b) Kusmaull solunumu: Diyabetik ketoasidozda, laktik asi-dozda.üremi, sepsis ve salisilat intoksikasyonlannda gözlenir.
c) Merkezi Nörojenik hiperventilasyon: Orta beyin basılan, tentoryal herni, respiratuar alkoloz, Orta beynin alt kıs­mında, ponsun üst kısmında hasar oluştuğunda görülür.
d) Apnozis (aralıklı apnenin görüldüğü solunum): ponsun alt bölümlerinde bası, lezyon varlığında, ağır menenjit­lerde ortaya çıkar.
e) Cluster veya ataksik solunumlar (tutuk solunum): me-dulla lezyonlannda veya medullaya yapılan basılarda ataksi veya cluster solunum oluşur. Tümörlerde, ağır menenjitlerde, medulla basılarında ve medulla infark-tüslerinde bu tip solunum gözlenir.
f) Hiperventilasyon: Asidoz, salisilat zehirlenmesi, sepsis ve hipokside görülür.
g) Hipoventilasyon: Travma, pulmoner hastalıklar, aşın dozda narkotik veya sedatif alınması.
h) Apne: Ağır medulla hasarlarında ortaya çıkar.
6. Kanamalar: Kulak veya burundan olan kanama kafa travma­sını, vücudun diğer yerlerinden olan kanamalar hemorajik hastalıkları düşündürür.
7. Solukta duyulan koku: Aseton kokusu, diyabetik ketoasido-zu, amonyak kokusu üremi komasını, kokuşmuş ciğer ko­kusu karaciğer komasını, alkol kokusu alkol komasını dü­şündürür.
8. Deri bulgulan: Siyanoz, barbütürat intoksikasyonunu; terleme, hipoglisemi, hipertiroidi; yüz kızarıklığı diyabet koması, sepsisi gösterir.
9. Santral sinir sistemi muayenesi: Yataktaki postür; Dekortikasyon rijiditesi: kollarda fleksiyon, bacaklarda ekstansiyonla karakteri-zedir. Beyin sapı sağlam olduğu halde beyin yankürelerinin fonk­siyon bozukluğunu gösterir. Deserebrasyon rijiditesi: kollar, ba­caklar ve baş ekstansiyon halindedir. Beyin sapının üst kısımla­rının ya da her iki beyin yan küresinin derinliklerindeki bir tutul­mayı gösterir.
10. Pupillalar: Büyüklüklerinin eşitliği ve ışığa karşı reaksiyonları kontrol edilir.
a) Normal büyüklükte içe bakan ve reaksiyon vermeyen pu­pillalar: Orta beyin hasannda görülür.
b) 2 mm’den küçük reaksiyon vermeyen pupillalar: Pons lez-
yonlannda veya aşın doz uyuşturucu alanlarda ortaya çı­kar.
c) 2 mm’den küçük reaksiyon veren pupillalar: Metabolik koma, hipotalamus hasarlannda görülür.
d) Tek taraflı dilate olmuş ve reaksiyon vermeyen pupil: III. Okulomotor sinir basısı veya kanama olduğunu gösterir.
e) Spontan olarak pupillann dilatasyonu ve kontraksiyonu (Hippus): Orta beyin hasarlannda oluşur.
f) Dilate ve reaksiyon vermeyen pupillalar-. Ağır anoksi veya
iskemiyi gösterir.
11. Göz Hareketleri
a) Dik bakış (sağ ya da sola frx lateral): Frontal ya da pon-sun hasarlannda ortaya çıkar.
b) Amaçsız hareket eden göz: Metabolik problemlerde ve metabolik komada görülür.
c) Donuk / bön bakış (doll’s eyes: okulosefalik refleks): Ser-vikal omur zedelenmelerinde ortaya çıkar.
d) Baş çevrilince göz hareketlerinin yer değiştirmemesi: Be­yin sapı hasannı gösterir.
12. Okulovestibular refleks (kalori testi) Kulaktan bakılır. Hastanın başı 30° yükseltilir (zarda yırtılma kanama varsa uygulanmaz).

Dış kulak yolu 120 cc suyla irige edilir. Reaksiyonu izlenir. 5 dk. sonra diğer kulakta yapılır. Normalde, sıvı verilen kulağın aksi ta­rafına pupillalar yavaşça hareket eder. Daha sonra göz titreyerek irige edilen tarafa doğru geri döner. Eğer beyin sapı hasan varsa düzensiz göz hareketleri görülür.
13. Ciliospinal refleks: Ağrılı uyarana yanıt verip vermeme kontrol edi-
lir. Bu test sempatik sinir yolunda herhangi bir hasar olup olma­dığını belirlemeye yardım eder. Gövdeye, başa, göz çukuruna ve­rilen ağn uyaranına karşı her iki pupillanın da dilate olarak yanıt vermesi istenir. Bu reaksiyon görülmemesi sempatik sinir yolun­da hasar olduğunu gösterir.
14. Kornea refleksi (5. ve 7. kraniyal sinirler): Her iki göz kontrol edi­lir. Pamukla korneaya deyince göz kırpılır. Kırpma yavaşlamış ya da kaybolmuşsa beyin sapı lezyonu düşünülür.

Tanı

Kan sayımı ve lökosit formülü, İdrar muayenesi, kan şekeri ve üre­si, serum elektrolitleri, arter kan gazlan, akciğer grafısi, EKG, Tomog­rafi, Lomber ponksiyon, serebral anjiyografı, EEG, MR, Toksikolojik çalışmalar tanıya yardımcı olur.

Tedavi ve Bakım

1. Bilinç kaybı kontrolü yapılıp komada olduğu belirlenen hastada hemen ABC kontrolü yapılır ve KPR’a başlanır.
2. Hava yolu açıklığı sağlanır, gerekirse entübe edilir veya trakeos-tomi açılır.
3. Ventilasyon: Solunumu yetersiz hastalarda hemen suni solunu­ma geçilir.
4. Dolaşım: Nabızlar kontrol edilir ve karotid nabızlar almamıyorsa hemen kardiyak masaja başlanır.
5. Mümkün olan en geniş kateterle damar yolu açılır. Laboratuvar testleri için örnek alınır.
6. % 100 konsantrasyonda 02 verilir, gerektiğinde aspire edilir.
7. Aspirasyonu önlemek için nazogastrik tüp takılır.8. Komanın reversible nedenleri olan hipoglisemi için 50cc %50’likglukoz, ensefolopati için 100 mg tiamin,ve opiat zehir­lenmesi için 2 mg naloksan IV verilir.