Kanserin Palyatif Tedavisi

Kanserin Palyatif Tedavisi

Kanama kanserin ve tedavisinin sık karşılaşılan bir komplikasyonudur. Tümörün kendisinden, di­ğer yapılara erozyona uğratmasından, kemoterapi ya da radyasyon tedavisi nedeniyle gelişen infla-masyondan veya pansitopeniden kanama gelişebi­lir. Preoperatif dönemde kanama odağının saptan­ması çok önemlidir çünkü özellikle pansitopenik hastada cerrahi çok sınırlı tutulmalıdır. Cerrahi ön­cesi kanama ölçütleri düzeltilmelidir. Tüm konser-vatif yöntemler, koterizasyon ve embolizasyon, de­nenmeden cerrahi uygulanmamalıdır. Cerrahi giri­şim, konservatif tedaviye rağmen süren kanamalar­da endikedir.

Obstrüksiyon intraabdominal malignite öyküsü olan ancak rekürrens bulgusu göstermeyen hastala­rın %90’nında adhezivdir. Fakat rekürrensin kanıt­landığı hastalarda obstrüksiyonlarm çoğundan ma-lignite sorumludur. Her iki durumda d a başlangıçta dekompresyon denenmelidir. Adhezıv obstrüksi-yonlara koşut olarak malign obstrüksiv on çok nadi­ren barsak nekrozundan sorumludur. Malign obst-rüksiyonlar için sıklıkla “bypass” cerrahisi yapılır ve %25 mortaliteye sahiptir, %25 hasta ise hiçbir zaman dekomprese edilemez.

Perforasyon, immunsuprese hastada çok sık gö­rülmese de gelişebilir. Malign olmayan perforas-yonlardaki gibi tedavi edilseler de, ostomiler daha özgür olarak uygulanır ve mortalite yüksektir.
İnflamatuvar lezyonlar, kemoterapi ya da radyote­rapi sonrası sıktır. Bu inflamatuvar lezvonlar içi boş bir organın perforasyonu veya uzamış ileus ile neti­celendiği için, yakın izlem şarttır. Yüksek doz sitara-bin ile tedavi edilen lösemik hastalarda tiflit ya da nötropenik enterokolit sıktır. Antibiyotik tedavisi ve resusitasyon ile tedavi edilir. Kemoterapi sonrası di-yare sık gelişir ve semptomatik olarak tedavi edilir. Bu ataklar çoğu kez kendiliğinden yatışır ancak akut abdomen tablosu ile iskemik ya da infeksiyöz koliti taklit edebilir. Yine, intraabdominal patolojinin aşi­kar bulguları ortaya çıkmadıkça, tıbbi tedavi uygun­dur.

Kemoterapi

Kanser tedavisinde kemoterapi adjuvan ve ne-oadjuvan olarak ya da çok ilerlemiş hastalıkta önemli bir role sahiptir. Kanser hücrelerine has bi­yokimyasal yollar olmadığı için kemoterapötik ajan­lar, seçici etki gösterebilmek için kanser ve normal hücreler arasındaki niteliksel ve niceliksel farklılığı gözönüne almalıdır. Çoğu ajan hücresel bölünme sı­rasında aktiftir. O halde, yüksek oranda bölünen hücre içeren tümörler kemoterapiye rezistan klonla-rın seçimi sonucudur. Tümör hücreleri kromozomal instabilite ve çok sayıda mutasyon sergiler ki bu da ilaç direncine yol açabilmektedir.

Hücreler büyüme fazı olan GO fazında kemotera­piye genel olarak duyarsızdır çünkü çoğu ajan nük-leik asidlerin üretimine karışırlar. Sonuçta, azalan kan akımı ve nutriyentlerin sınırlanmasıyla (Gom-pertzian kinetiği) daha çok tümör hücresi bu faza gi­recektir ve tüm tümör kemoterapiye daha rezistan hale gelecektir. Küçük, ileri derecede vasküler tü­mörler eksponensiyal kinetiklerle büyümeye eğilim­lidir ve sitotoksik ajanların etkilerine daha duyarlı­dır.

Medikal onkolojistler bu nedenle küçük tümör yükü olan hastaları maksimum tolere edilen doza kadar toksisiteleri örtüşmeyen çoğul ajanlarla teda­vi etmek isterler ve hasta tolere ettikçe dozu yavaş yavaş artırırlar.

Biyolojik Yanıt Değiştiriciler

Biyolojik yanıt değiştiriciler kansere karşı konak yanıtını değiştirirler. Farmakolojik dozlarda kullanı­lan endojen kemoterapötik ajanlardır.

İnterferon, öldürücü lenfosit ve makrofajların an-titümör aktivitesini artırır. Belli bazı tümör antijen­lerinin ekspresyonunu güçlendirir ve DNA sente­zinde yer alan enzim sistemlerini değiştirir. Majör toksisiteler grib benzeri sendrom, lökopeni ve hepa-tik disfonksiyondur. Onaylanmış tek kullanım alanı “Tüylü hücreli” lösemidir, ancak metastatik kolorek-tal kanserin tedavisinde 5-fluorourasil ile kombine edilerek kullanılmış ve iyi sonuçlar bildirilmiştir.

İnterlökin, antijen uyarımı sonrası T hücrelerin­den üretilen bir lenfokindir. Lenfokin öldürücü hüc­relerin üretimini uyarır. İnterlökin, renal hücreli kanserde ve melanomda etkilidir.

Adjuvan Kemoterapinin İlkeleri

Küratif rezeksiyon sonrası tümör rekürrensi, ye­terli genişlikte bir rezeksiyon yapılmasına karşın mikroskopik rezidüel hastalığın varlığına işaret eder. Adjuvan kemoterapinin yönlendirildiği hücre­ler bunlardır. Spesifik kansere yönelik etkin ajanlar olmalıdır. Ayrıca, rekürrens için risk altında olan hastalar evreleme ve prognostik faktörler tarafından belirlenebilmelidir. Adjuvan kemoterapi hemen postoperatif dönemde verilmelidir çünkü bu sırada tümör yükü küçüktür ve hücresel büyüme kinetik­leri eksponansiyeldir. Üstelik, tedavi riski düşük ol­malıdır. Adjuvan kemoterapi, nod pozitif meme kanseri, bazı nod negatif meme kanseri, osteojenik sarkom, kolon kanseri (Astler-Coller B3, Ct_3) ve rad­yoterapi ile birlikte rektum kanseri tedavisinde en-dikedir.