Kan Tranfuzyonu Konjenital Sepsis Nedir

Kanayan Hastanın Değerlendirilmesi

Ameliyat seyri sırasında veya erken ameliyat so­nu dönemde anormal kanama ile karşılaşıldığında hastaya anamnez, fizik muayene ve laboratuar bul­guları ile yaklaşılmalı ve aşağıdaki faktörler göz önünde bulundurulmalıdır.

1-Lokal hemostaz: Tanıda ilk basamak kanama­nın mekanik mi yoksa pıhtılaşma bozukluğu sonu­cu mu olduğunu ortaya koymaktır. Ameliyatlı bir hastanın drenlerinden kan gelmesi, yarada yaygın hematom, ülserin kanamaya devam etmesi, laseras-yonlu damardan kanamanın sürmesi lokal hemosta-zın yetersiz olduğunu gösterir. Yeterli lokal hemos-taza rağmen kanama sürüyorsa diğer kanama ne­denlerini araştırmak gerekir. Ameliyat sonrası kana­maların büyük çoğunluğundan yetersiz hemostaz sorumludur. Erken cerrahi girişim ve uygun hemos­taz çok ciddi olabilecek bir kanamanın durmasını sağlar. Tanıda ve tedavide geç kalınması mekanik olarak başlayan olayın pıhtılaşama bozukluğuna dönüşmesine yol açar.

2-Transfüzyon komplikasyonları: (Hatalı kan taransfüzyonu, masif banka kanı trasfüzyonu, transfüzyon purpurası, Kan tranfüzyon); cerrahi kanama nedenleri arasında kan transfüzyonları önemli bir yer kaplar. Hatalı kan transfüzyonlarının yanı sıra kısa sürede fazla kan verilmesi de kanamaya yol açabilir. 24 saatte 10 üniteden fazla banka kanı verilmesi periferik kanda belirgin trombositopeni oluşturur. Konu üzerinde kan transfüzyonlarında durulacaktır.

3-Dikkat çekmeyen veya önceden farkına varıl­mayan konjenital veya akkiz hemostaz defektleri (doğmalık veya edinsel): Özellikle koagülasyon faktörlerindeki eksiklikler gözden kaçabilir. Bazı faktörlerdeki konjenital veya akkiz defektler dikkat çekici yada şüphe uyandırıcı hiçbir belirti vermeye­bilir. Kanamayı açıklayacak başka bir neden yoksa bu durumlar akla gelmelidir.

a- Konjenital bozukluklar; En sık görülen doğmalık hemostaz bozukluğu hemofili A’dır. Sekse bağlı ka­lıtımsal geçiş göstermekle beraber spontan mutasyonlar sonucu da ortaya çıkabilir. 25 000 doğumda bir görülür. Genellikle erkeklerin hastalığıdır. Bazı özel durumlarda kadınlarda da görülür. Faktör VIII’-in aktivitesinde tama yakın bir kayıp söz konusu­dur. Hafif travmalarda kanamalar görülebildiği gibi spontan kanamalar da (hematüri, retroperitoneal kanama) olabilir. En sık tekrarlayan eklem içi kana­malar sonucu ortopedik sorunlarla karşılaşılır. He­mofili hastalarında ölüm nedeni genellikle santral sinir sistemi kanamalarıdır. Hastalığın kesin tanısı eksik olan faktörün saptanması ile konur. Ağır va­kalarda pıhtılaşma zamanı uzamıştır. Kanama za­manı ve protrombin zamanı normal bulunabilir. He­mofili hastalarında travma veya cerrahi sonrası olu­şan kanama durabilir ancak daha sonra durdurula­mayan (geç tipte) kanama başlar.

Normal bir kişide ortalama faktör VIII aktivitesi %100 olarak kabul edilir. Bu % 2-3’e düşmedikçe spontan kanama çoğunlukla görülmez. Ancak bir kez ciddi kanama başlarsa durdurabilmek için en düşük etkin seviye %25-30’dur. Faktör VlII’in her bir ünitesi plazma faktör aktivitesini %2 arttırır. Ek­sik faktör VIH’i replase etmek için (vücût ağırlığı x arttırılmak istenen faktör VIII aktivitesi (%) / 2 ) for­mülü kullanılabilir.

Faktör VlII’in yarı ömrü 8-12 saat olduğu için is­tenen düzeyde kalabilmesi için 12 saatte bir infüzyo-na devam edilmelidir. Majör bir cerrahi işlemden sonra 14 gün süreyle faktör VIII aktivitesi %40-50 ci­varında tutulmalıdır.

1 Ü taze donmuş plazmada (TDP) faktör VIII ak­tivitesi 60-80 U arasında, Kızılay Kan Merkezi’inde üretilen 1 şişe Faktör VIII konsantresinde 600-800 faktör VIII bulunur. Yurt dışı kaynaklı Faktör VIII konsantreleri ise 250, 500 veya 1000 U Faktör VIII içeren preparatlardır.

Hemofili B (Christmas hastalığı) ikinci sıklıkta görülen konjenital faktör IX eksikliğine bağlı hemos­taz bozukluğudur. Klinik olarak hemofili A ya ben­zer ancak daha hafif seyreder.

Psödohemofili (von VVillebrand hastalığı) her iki cinste de rastlanabilen hastalıktır, von VVillebrand faktörü eksiktir. Otozomal dominant geçiş gösterir. Faktör VIII eksikliği ile birlikte ortaya çıkar. Trom-bosit fonksiyonları bozulmuştur ve kanama zamanı uzamıştır. Faktör VIII ve von VVillebrand faktör kon­santresi infüzyonları birlikte yapıldığından trombo-sit fonksiyonları da düzelir.

Diğer faktör eksiklikleri daha az görülmekle be­raber ciddi hemostaz bozukluğu durumlarında bü­tün faktörlerin araştırılması gerekir.

b- Akkiz (edinsel) bozukluklar; En sık görüleni warfarin grubu, K vitamini antagonistlerinin neden ol­duğu bozukluklardır. Siroz ve kronik hepatit gibi karaciğer hastalıkları, tıkanma sarılığı, barsak florasını bozan antibiyotik kullanımı, kısa barsak ve ma-labsorbsiyon sendromları karaciğerin faktör II, VII, IX, X ve protein C ve S üretimini engeller. Bu faktör­lerin kan düzeyi normalin %30’u üzerinde olduğu sürece kanama sorun olmaz.

Eksojen heparin, vücutta antitrombin-III (AT-III) ile birleşerek etkisini gösterir ve daha çok AT-III’ün etkisini artırır. Bu nedenle heparinin etkisi dolaşım­da bulunan AT-III düzeyi ile ilişkilidir. AT-III trav­malarda, sürekli heparin kullananlarda ve DlC’te azalır.

Kazanılmış trombosit bozukluklarına bağlı hemostaz bozuklukları arasında en sık görüleni ilaçla­rın neden olduğu (özellikle aspirin) trombositopeni-lerdir. Aspirin tromboksan ve prostasiklin sentezini bozarak bu etkisini gösterir. Bu ilaç, genel anestezi altında yapılacak cerrahi işlemlerden bir hafta önce kesilmiş olmalıdır.
Sekonder hipersplenizme yol açan tüm hastalık­lar trombosit yapımını bozar. Antitümör ajanlar ise kemik iliğini baskılayarak trombosit yapımını en­geller.

4-Sepsis nedir, Sepsis hastalığı: Hemostaz mekanizmasını bozan önemli patolojilerden biridir. Ya gram negatif mikroorganizmaların toksinlerinin kemik iliği üzerine inhibe edici etkisi ile veya hemolitik mikroorganizmaların neden olduğu hemolize bağlı olarak DIC veya fibrinolize ikincil bozukluktur.

5-DIC ve fibrinolizis: Yaygın damar içi pıhtılaş­ması olarak da bilinen DIC sendromu küçük çapta­ki damar içine pıhtı oturması ve pıhtı kitlesinin eri­tilmesi amacıyla aşırı fibrinolitik aktivitenin ortaya çıkmasıdır. Sonuçta tüm pıhtılaşma faktörleri ve trombositler kullanılır ve giderek kanda pıhtılaşma faktörleri azalır. Buna bağlı olarak hastada kanama­lar başlar. Diğer taraftan damar içindeki yaygın pıh­tıları eritmek için fibrinolitik sistem devreye girer. Aşırı fibrinolitik aktivite kanamaya sebep olur. Her iki durum bir araya gelince ciddi kanamalar ortaya çıkar. DİC’in temelinde bazı tromboplastik madde­lerin dolaşıma geçmesi söz konusudur. Özellikle gr (-) mikroorganizmalarla oluşan ciddi enfeksiyonlar, düzetilmeyen ağır doku hipoperfüzyonu, ağır iske-mik hasarla birlikte olan karaciğer hastalıkları olaya yol açabilir. Diğer kolaylaştırıcı nedenler arasında bazı malign hastalıklar, ölü fetusun uterus içinde kalması, amnion suyu, yağ ve kemik iliği embolizmi sayılabilir. Cerrahi bakımdan önemi ise sepsisli ve şoktaki hastalar ile yaralanma, prostat ve akciğer ameliyatlarından sonra sıkça görülmesidir.

Klinik bulgu olarak ameliyat sahasında veya bu sahanın uzağında spontan kanamalar ortaya çıkar. Laboratuar çalışmalarında PT ve PTT uzamış, trom­bosit sayısı ve fibrinojen düzeyi düşük (<75mg/dl) bulunur. DIC'i primer fibrinolizisten ayırmak esas­tır. Trombositlerin azalmış olması DIC'i primer fibrinoliz sendromundan ayırmada yardımcıdır. Teda­vi de buna göre düzenlenir.

DIC tedavisinde esas prensip buna yol açan ne­denin ortadan kaldırılmasıdır. Sepsis varlığında bu­na yol açan odağın temizlenmesi ve antibiyoterapi, şok halinde hipovoleminin düzeltilmesi ve yeterli oksijenasyon sağlanması gerekir. Eksik faktörler ta­ze donmuş plazma (TDP) ve trombosit süspansiyo­nu ile giderilir. Bu tedaviyle PT ve PTT'nin normal değerlerinin 1.5 katından az ve trombosit sayısının 50000/ml düzeyine çıkarılmaya çalışılır. Açık fibri-nojen eksikliği söz konusu ise kriyopresipitat veril­mesi uygun olur. DİC'de heparin kullanımı tam açıklığa kavuşmamıştır.

Fibrinolizis, sağlıklı organizmada değişik neden­lerden dolayı ortaya çıkan fibrin, aktive olan plaz-min tarafından eritilerek ortadan kaldırılır. Fibrino-liz plazmin aktivitesini uyaran ve inhibe eden sis­temler arasındaki denge ile fizyolojik hudutlar için­de sürdürülür.

Primer hiperfibrinolizis bir çok nedene bağlı ola­rak gelişebilir. Olaya yol açan neden plazminojenden plazmin oluşumuna yol açar. Plaz­min bir yandan fibrini bir yandan da faktör V, VII ve VIII'i parçalar.

Primer fibrinoliz sendromu fibrinolitik aktivitenin yani plazmin aktivitesinin aşırı artışı ve buna bağlı olarak kanama görülmesi durumudur. Ameli­yat sahasında veya keşi yerindeki kanamalar, dren­den kan gelmesi, uzak yerlerde kanama (enjeksiyon yerinde) görülmesi primer fibrinoliz sendromunu düşündürmelidir. DIC ile ayırıcı tanı yapılır yapıl­maz tedaviye başlanmalıdır. Tanı hematolojik test­lerle konur. Plazma fibrinojen düzeyi düşük, trom­bosit sayısı normaldir. Damardan alman kan normal zamanda pıhtılaşır; ancak pıhtı gevşektir ve kısa sürede erir (0.5-2 sat içinde). Gecikmiş vakalarda pıh­tılaşma faktörleri de eritilerek tüketildiği için pıhtı­laşmanın olmadığı saptanır.

Tedavi, plazminojen aktivasyonunu önleyen ep-silon-amino kaproik asit (epsamin) ile sağlanır. Baş­langıçta epsamin 4-6 gr intravenöz verilir, daha son­ra oral saatte 1 gr verilerek tedaviye devam edilir. Bu ilaçla kandaki serbest plazmin düzeyi fizyolojik hudutlara düşürülür. Ayrıca eksilen fibrinojen, taze kan ve plazma transfüzyonu ile yerine konmaya ça­lışılır.

Kanayan hastanın hemostaz yönünden değerlen­dirilmesinde laboratuar tetkiklerinden ziyade, ay­rıntılı bir hikaye (öz ve soy geçmişinde kanama eği­limi, aldığı ilaçlar) dikkatli bir klinik gözlem hepa-tik, immünolojik ve dolaşım sistemlerinin fonksi­yonlarının gözden geçirilmesi şarttır. Ayrıca kontrol edilemeyen enfeksiyon, nekrotik dokuların varlığı, malign hastalıklar, yetersiz doku perfüzyonu gibi nedenler gözden kaçırılmamalıdır.
Hiç kuşkusuz yeterli lokal hemostaz sağlanama­yan kanamalarda daha önce değinilen hemostaz bo­zukluklarının araştırılmasının hiç bir anlamı yoktur.