Hormonlar ve Seker İcerigi

Hormonlar Yardımı ile Bazı Olayların Yönetimi

Şeker İçeriği

LANGERHANS, doktora çalışmasını yürütürken 1869 yılında pankreasta adalar halinde dağılmış ve 0,3 um büyüklüğünde ve bez dokusunun diğer bölümlerinden kolayca ayırt edilebilen hücre grupları keşfetti. 1889 yılında pankreası uzaklaştırılan hayvanlarda şeker hastalığının oluştuğu bulundu. Pankreası alman hayvanın kanına pankreas ekstresi verildiğinde, şeker hastalığına rastlanmadığı görüldü. Buradan da pankreasın bir hormon bezi olarak çalıştığı sonucu çıktı. Pankreas salgısını doğrudan kana vermektedir. Bu ise LANGERHANS adacıklarında oluşur. 1921 yılında bu ada­cıklardan INZULİN’m izolasyonu gerçekleşti. Bu hormon vücudun şeker bütçesini etkiler. İnzulin 51 aminoasidinden oluşmuş bir peptid olup, yapısı 1955’den beri bi­linir. 1980 yılından beri de inzulini gen teknolojik olarak bakterilerden üretmek mümkün olmuştur.

Hücrede sentez sırasında ön basamak olarak büyük bir molekül olan PROINZULIN oluşur. Bu daha sonra İnzuline dönüşür. Golgi vesikülleri kanalı ile inzulin hücre mem-branına gelir ve ekzositozla dışarıya verilir. Diğer protein hormonları da benzer şekilde oluşur ve salgılanır.

LANGERHANS adacıkları, inzulinden başka ona karşıt etki yapan bir hormon olan GLUKAGON’u da salgılar. Bu da aynı şekilde bir peptiddir

Şeker metabolizmasının merkezi organı karaciğerdir. Karaciğer, pfort atar damardan bağırsaktan gelen glikozu alır ve onu GLİKOJEN’e dönüştürür. Gereksinim halinde glikojen tekrar şekere yıkılır ve kana verilir. Böylece kan şekeri %0.1 (=100 mg glikoz/100 mi kan) oranında devamlı olarak aynı yükseklikte tutulur. Kan şekeri düzeyi bir yandan inzulinin diğer yandan glukagon, hipofiz, böbreküstü bezi ve tiroid hormon­larının karşılıklı etkileşimi ile sabit tutulur. Kan şekeri içeriği artarsa LANGERHANS adacıklarından hemen inzulin salgılanır. Bu, fazla şekerin kısmen okside olmasını, kısmen de karaciğer ve kaslarda glikojene dönüşüp depolanmasını sağlar. Kan şekeri içeriği düşerse glukagon ve diğer hormonlar işlemeye başlayarak karaciğerin glikojeni üzüm şekerine yıkıp şekeri kana salmasına yol açar.

Eğer inzulin yeterince salgılanmazsa, şeker hastalığı (=Diabetes mellitus) görülür. İnzulin eksikliği bir yandan dokuda glikoz yıkımını azaltırken, diğer yandan yağ ve pro­teinden glikojen yıkımı ile glikoz yapımını artırır. Bütün bu olaylar kan şekerini yükseltir. Böylece de böbrek kandaki glikozu tutamayarak onun idrarla dışarı atılmasını engelleye­mez. Bu arada büyük miktarda urin (=Diabetes) oluşturulur, bunun da tadı tatlıdır (=mel-litus). Yağ ve protein yıkımının çok artışı ve kanda glikoz düzeyinin yükselmesi metabo-lik olaylarda birçok bozukluklara neden olur. İnzulin alınımı hastalık belirtilerini, inzulin etkisi süresince ortadan kaldırabilir. Eğer büyük miktarda inzulin alınırsa kan şekeri kısa sürede düşer. Kandaki şeker düzeyi (glisemi)nin belirli bir düzeyin altına düşmesine “hipoglisemi”, yükselmesine ise “hiperglisemi” denir. Her iki halde de ağır kramp, ken­dini kaybetme ve soluk alamama gibi olaylar ortaya çıkar. Bu nedenle inzulin önerilirken dozun çok iyi ayarlanması gerekir. Şeker hastalığının ortaya çıkışında genetik yapı da rol oynar. Bazen inzulin tedavisine cevap vermeyen şeker hastalıkları da ortaya çıkabilir. Böyle durumlarda inzulin almaçları çalışmamakta ve inzulin karaciğer ve kas hücrelerine hiç etki yapamamaktadır. Şeker hastalığı karaciğerde tahribata yol açar. Bu nedenle şeker hastaları ve olma eğilimi (=ailede şeker hastası varsa) olanlar, karaciğer hastalıkları (örneğin siroz)nın oluşmasını kan şekerlerini normal düzeyde tutarak (=diet veya inzulin tedavisi) önlemelidirler.

Şeker hastalığında sinir sisteminin işleyişinde ortaya çıkan bozukluklara “nöropati” denir.