Hiponatremi ve Hipernatremi Nedir

Yoğunluk Değişiklikleri

Daha önce de belirtildiği gibi, pratikte her türlü ölçüm hücredışı bölümdeki değişimleri yansıtır. Hücreiçi değişimler hücredışı bölüme yansıdığı oranda ölçülür ve değerlendirilir. Sıklıkla karşılaşı­lan elektrolit bozuklukları aşağıda sunulmuştur.

Sodyum (Na+)

Normal plazma Na+ 135 – 145 mEq/L (135-145 mmol/L), total vücut Na+ 58 mEq/kg (4000 mEq/70 kg, erkek), total değişebilir Na+ 41 mEq/kg’dır. Böy­lece 70 kg’hk bir erkekte toplam 2800-3000 mEq de­ğişebilir Na+ vardır ve bunun yaklaşık 800-1000 mEq’ı kemikte bulunur. Sonuçta değişebilir total vücut Na+ yaklaşık 2000 mEq’dır. Normal bir eriş­kin günde 3-5 g (50-90 mEq) Na+ tüketir. Denge ön­celikle böbrekler tarafından sağlanır.

Hiponatremi Nedir, Hiponatremi Tedavisi: Plazma Na+’unun 135 mEq/L al­tında olmasıdır. Hiponatremi durumlarında hücre­dışı sıvıda hipoosmolalite gelişir, sıvı hücreiçine çe­kilir ve buna bağlı hipovolemi gelişir. Sonuçta al­dosteron ve ADH salgısı artar, böbrekler tuz ve su tutmaya çalışır.

Hiponatremi nedenleri: kusma, ishal, gastroin­testinal fistüller, diabetik asidoz, ileus, peritonitler, yanıklar, bol sıvı az tuz verilmesi, uzun süreli tuz­suz diyet, a^ırı terlemelerde sadece su verilmesi tuz verilmemesi gibi durumlardır. Travma, cerrahi giri­şim ve sepsis sonrası hastalarda hiponatremi geliş­me eğilimi vardır. Bunun nedeni, böbrekler tarafın­dan HjO’nun Na+ dan daha fazla tutulması ve he-modilüsyondur. Şok ve travmada ise hücre zarı ge­çirgenliği bozulur, su ve Na+ hücreiçine girer ve hücredışı alanda Na+ azalır. Hiponatremi ppt

Bütün bu nedenler sonucu ortaya çıkan hiponat­remi; hipertonisite, izotonisite veya hipotonisite tab­lolarıyla birlikte karşımıza çıkar

1. İzotonik hiponatremi: Hiperlipidemik ve hiperp-roteinemik durumlar plasma vülümünde izotonik bir genişlemeye neden olurlar ve serum Na+ kon­santrasyonunun düşmesine yol açarlar.
2. Hipertonik hiponatremi: Hiperglisemi, hücre-içinden, hücredışma geçici bir sıvı geçişine sebep olarak serum Na+ konsantrasyonunu dilüe eder.
3. Hipotonik hiponatremi: Genellikle hipotonik sı­vıların (%5 dekstroz, %0.45 NaCl) verilmesine veya birikimine bağlı olarak gelişir.
a. Hipovolemik hipotonik hiponatremi: Cerrahi has­talarda sıklıkla sodyumdan zengin sıvı kaybı (GİS
sıvıları, akciğer, deri) ve yetersiz miktarda hipoto­nik sıvı (%5 dekstroz, %0.45 NaCl) replasmanı sonu­cu gelişir.
b. Hipervolemik hipotonik hiponatremi: Konjestif kalp yetmezliği, karaciğer hastalıkları, nefrozda do­laşan kan volümü yetersizdir.
c. İzovolemik hipotonik hiponatremi:
i. Su zehirlenmesi: Renal fonksiyonları bozuk hastalarda su yüklenmesi, özellikle hipo­tonik sıvıların verilmesi.
ii. Potasyum kaybı: GİS sıvılarının kaybına ve­ya diüretiklere sekonder olarak gelişir ve izovolemik hiponatremiye neden olur.

üi.Düşük serum osmolalitesi: Normalde serum osmolalitesi 285 mOsm/L’dir. Bazı hasta­larda serum osmolalitesi bu değerden dü­şüktür. Tüberküloz ve siroz gibi bazı has­talıklar bu duruma predispozisyon yara­tır.
iv.SIADH (Uygunsuz ADH salımın sendromu): Akciğer hastalıkları (atelektazi, ampiyem, pnömotoraks), SSS hastalıkları (travma, menenjit, tümör, subaraknoid kanama), ilaçlar (siklofosfamit, NSAİ ilaçlar, sispla-tin) ve ektopik ADH salmımı (küçük hüc­reli AC kanseri) neden olur. Plazma osmo-tik basıncı düşer. Hiponatremi Belirtileri
Yavaş gelişen hiponatremilerde klinik olarak, be­lirgin bulgular yoktur. Ancak ani gelişen hiponatre-mi durumlarında Na+ ve suyun hücreiçine çekilme­sine bağlı kafaiçi basınç artması ortaya çıkar. Buna bağlı olarak başağrısı ve hipertansiyon gelişebilir. Serum Na+’u 125 mEq/L‘nin altına düşünce hastada konvulsiyon, 120 mEq/L‘nin altına düşünce ise bi­linç kaybı ve koma görülür.

Tedavi öncelikle nedene ve hastanın belirtilerine yönelik olmalıdır. Su fazlalığına bağlı hiponatremi varsa su alımı kısıtlanır; diüretikler verilir. Akut Na+ kaybı varsa ve hipovolemik şok gelişmiş ise Na+ ve su eksiği hesaplanarak yerine konulur. Ya­vaş gelişen hiponatreminin tedavisi de yavaş yapıl­malıdır. İzotonik çözeltiler saatte 500 ml’den fazla verilmemelidir. Hafif ve orta dereceli hiponatremi-lerin tedavisinde % 0.9 NaCl genellikle yeterlidir. Şiddetli hiponatremilerde hipertonik tuz solüsyon­ları (%3-5) kullanılabilir ancak bunlar da saatte 1-2 ml’den hızlı verilmemelidir. Hesaplanan miktarın 1/2’si ilk 8 saatte, kalan kısmı 16 saatte olmak üze­re, açık, serum sodyumu 1 mEq/saat yükselecek hızda kapatılır.

Na+ açığının hesaplanması:

Plazma Na+ düzeyine göre: Serum Na+ düzeyi 120 mEq/L bulunan 70 kg ağırlığındaki erkek hastanın Na+ açığı ve gerekli sıvı miktarı ne kadardır? (Nor­mal Na+ 140 mEq/L)
fNormal Na+ – Hastanın Na+] x (kg x % 60) formülüne göre:
140-120=20 mEq/L‘de sodyum eksiği var.
70 x %60=42 kg hücredışı sıvı,
20 x 42=840 mEq total Na+ eksiği mevcut. 840 / 154= 5500 mi % 0.9 NaCl gerekir.

Hipernatremi: Plasma Na+ düzeyinin 150 mEq/L den fazla olması durumudur. Bu durum ge­nellikle su kaybının fazla olduğu, Na+ kaybının eşlik etmediği aşırı terleme ve hissedilmeyen su kayıpla­rında ortaya çıkar (Ter 35-40 mEq/L Na+ içerir). Aşı­rı su kaybı, aşırı tuz yüklenmesi, ADH yetmezliği (diabetes insipitus, beyin ameliyat ve travmaları), akut tübüler yetmezlik gibi nedenler hipernatremi oluşturur.
Bütün bu nedenler sonucu ortaya çıkan hipernat­remi; hipertonisite, izotonisite veya hipotonisite tab­lolarıyla birlikte karşımıza çıkar.

1. Hipovolemik hipernatremi: Net olarak hipotonik vücut sıvı kaybı hücredışı volümde azalmaya ve hi-pernatremiye neden olur. Sık rastlanan nedenleri; diürez, solunum sisteminden (trakeostomili hasta­larda nemlendirilmemiş hava solumak), deriden (yanıklar) ve Gİ sistemden olan kayıplar.
2. Hipervolemik hipernatremi: İatrojenik olarak hi­pertonik sıvıların verilmesi.
3. İzovolemik hipernatremi:
a. Hipotonik kayıplar: Cilt ve solunum yoluyla bu-
harlaşma sonucu oluşan hipotonik sıvı kaybı­nın, uygun olmayan izotonik sıvılarla karşı­lanması durumlarında karşımıza çıkar.
b. Diabetes insipidus: Hipotonik idrar itrahı ile ge-
lişen izovolemik hipernatremidir. İdrar os­molalitesi 200 mOsm/kg’dan küçüktür ve günlük idrar miktarlarının fazla olması söz konusudur. Hipofizektomi ve kafa travmaları sonrası dönemde santral diabetes insipidus ortaya çıkabilir.

Merkezi sinir sistemi hücrelerinin sodyum kon­santrasyonu değişikliklerine çok duvarlı olması ne­deniyle nörolojik semptomlar ön planda olur. Laterji, güçsüzlük, irritabiliteye sık rastlanır; tablo fasikü-lasyon, felç ve komaya kadar ilerleyebilir.

Tedavi nedene yönelik olur. Su açığı ortadan kal dirilir (Na+ içermeyen sıvılarla – % 5 dekstroz), ti-azid ve cıvalı diüretikler verilir. Hipernatremiye eş­lik eden su açığı şu iki değişik şekilde hesaplanabi­lir:

1. Na+ fazlalığı= [Hastadaki Na+- Normal Na+] X Total vücut ağırlığı (kg) X %60
Örnek: Hastadaki Na+ =160 mEq/L, ağırlık: 70 kg (Normal Na+ 140 mEq/L).
(160-140) X (70X60%)=840 mEq total Na+ fazlalı­ğa
1 litre fizyolojik serumda 154 mEq Na olduğuna göre
840/154=5.4 L sıvı açığı var demektir.

2. Normal Na+ X TVS=Hastadaki Na+ X Hastadaki TVS
Örnek: 140 X 42=160 X Hastanın total vücut suyu
Hastanın total vücut suyu=36,75 L
42-36,75=5,25 L sıvı açığı var demektir.

Hipernatreminin hızla düzeltilmesi serebral su yüklenmesine ve kalıcı nörolojik hasarlara neden olabilir. Su açığının yarısı ilk 24 saatte düzeltilmeli, kalan yarısı 2-3 günde düzeltilmelidir. Bu durumun tespiti için düzenli serum Na+ tayini yapılmalıdır.

Potasyum (K + )

Potasyumun %95’i hücreiçindedir (150 mEq/L). Hücredışında 3.5-5.0 mEq/L (potasyum için lmEq=lmmol’dür) bulunur. Total K+ 53.8 mEq/kg (3766 mEq/70 kg /erkek), total değişebilir K+ 52.8 mEq/kg, ortalama 3500-3600 mEq’dır. Günlük po­tasyum alımı 100 mEq, günlük gereksinim 75 mEq’dır. Glukoz hücreiçine girerken K+ da hücreiçi-ne girer. Asidozda H+ hücreiçine girer, K+ hücredı-şına çıkar. Alkalozda H+ hücredışma çıkar, K+ hüc­reiçine girer. Atılımı %90 böbreklerle olur.

Hipopotasemi (Hipokalemi): Serum potasyum düzeyinin 3.5 mEq/L altına düşmesidir. Cerrahi hastalarda K+ kaybının en sık nedenleri: gastrointestinal (kusma, diyare, nazogastrik aspirasyon, kolon fistülleri), renal (diüretikler, amfoterisin B) ve cilt (yanıklar) kaynaklıdır. Potasyumsuz total parente-ral beslenme (TPN) de hipokalemi nedenleri arasın­dadır.

Serum potasyumu <3 mEq/L‘nin altına düşme­dikçe herhangi bir bulgu ortaya çıkmaz. Düştüğün­de EKG’de patolojik bulgular gelişir. Bunlar: düşük voltaj, ST çökmesi, T dalgasında düzleşme, U dalga­sı, PR ve QT aralığında uzamadır. Metabolik alkaloz oluşur, solunum ve yutma kasları felci başlar ve kalp sistolde (asistoli) durur.

Tedavi kayıpların yerine konulması ve günlük gereksinimin verilmesi esasına dayanır. Potasyum esasen hücreiçi iyonu olduğu için, total vücut potas­yum açığının hesaplanması son derece zordur. Po­tasyum eksiği gözlem ve klinik deneyime dayanıla­rak tamamlanır. Hastaların monitöre edilmesi ve EKG bulguları ortadan kalkıncaya kadar potasyum verilmesi en uygun ve emin yoldur. Serum K+ kon­santrasyonunun her 1 mEq/LTik azalması, total vü­cut K+’unda 100-125 mEq’lık bir azalmaya denk ge­lir. Serum potasyum konsantrasyonu <2 mEq/L‘ye düştüğünde total vücut potasyumunda 1000 mEq’lık bir azalma söz konusudur. Potasyum açığı­nın hesaplanmasında basit yöntemler geliştirilmiş­tir. Vücut kitlesi küçük olanlarda potasyum açığı 50 ile, vücut kitlesi büyük olanlarda 100 ile çarpılarak kaba bir hesap yapılabilir. Örneğin, potasyumu 2.5 mEq/L saptanmış bir kadın hastada; 4.5-2.5=2 mEq/L açık var, 50×2=100 mEq verilmesi gerekir. Hasta iri bir erkek ise 100 ile çarpılarak hesap yapı­labilir. Potasyum verilirken uyulması gereken birta­kım kurallar söz konusudur:
Hesaplanan açık yavaş yavaş kapatılmalıdır (<20 mEq/saat).

Verilen çözeltinin litresinde 40 mEq’dan fazla potasyum olmamalıdır.
Günlük total doz 160 mEq aşmamalıdır.

Potasyum verilebilmesi için idrar atımı saatte en az 25 mi olmalıdır.

Hiperpotasemi Nedir (Hiperkalemi): Plasma potasyu­munun 6 mEq/L‘nin üzerine çıkmasına denir. Nor­mal koşullarda potasyum artışı böbreklerden atım ile ve K+ hücreiçine çekilmesiyle önlenir ve hiperpotasemi sık rastlanan bir durum değildir. Hiperpotasemi nedenleri: akut ve kronik böbrek yetersizliği, Adis-son hastalığı, diabetes mellitus, metabolik ve respira-tuar asidoz, gastrointestinal kanamalar, K+ içeren sı­vıların hızlı verilmesi ve masif miktarda banka kanı transfüzyonudur. Hiperpotaseminin en sık görüldü­ğü durum asidozdur. Asidozda H+ iyonları hücreiçi­ne girerken K+ iyonları hücredışma çıkar.

Ciddi hiperpotasemide klinik bulgular ortaya çı­kar. En belirgin bulgular EKG değişiklikleridir: si­metrik T dalgası yükselmesi, P dalgasının voltajının azalması ve QRS kompleksinin genişlemesi ile ka-rakterizedir.
Klinikte önemli olan, hiperpotasemi gelişmesine fırsat vermemektir. Masif kan transfüzyonu gere­kenlerde taze kan verilmesi bu anlamda önemlidir. Tedavi için şu işlemler yapılır:

Aritmi, A-V blok varsa: 5-10 mL % 10 kalsiyum glukonat İV, 2 dakika veya biraz daha uzun bir sürede verilir. Kalsiyum preperatları kullanan hastaların digital almamasına dikkat edilir.

Potasyumu hücreiçine çekmek için; glikoz %10’luk solüsyonlarından, 250-500 mL veya 0.5 g/kg verilir ve hücreiçine geçişi artırmak için se­ruma her 5 g glikoz için 1 ünite kristalize insülin eklenir.
Asidoz tedavisi ve hücredışı sıvıyı alkali yaparak K+ un hücreiçine geçişini artırmak için; 50 mEq NaHC03 3-5 dakikalık bir sürede İV yoldan ve­rilir. EKG anormallikleri devam ediyor ise bu doz 10-15 dakikada bir yinelenebilir.

Polystyrene sulfonate (Kayeksalat) gibi katyon değiştirici reçineler oral (20-50 g resin, 100-200 mL %70’lik sorbitole katılarak 4 saatte bir) veya lavman (50 g resin, 50 mL %70’lik sorbitole katı­lıp, 100-200 mL su eklenir ve başlangıçta 1-2 saat­te, sonra 6 saatte bir rektal olarak uygulanır) yo­luyla kullanılabilirler. Uygulamadan 2-4 saat sonra potasyumda düşme ortaya çıkar.

Hastada yeterli böbrek fonksiyonu elde etmek ve potasyum atılımını sağlamak için 500 mL %0.9 NaCl ile beraber furosemid (20-100 mg) İV yol­dan verilir.
Bu yöntemler etkili olmaz ise hemodiyaliz yapıl­malıdır.

Serum kalsiyum düzeyi 8.5-10.5mg/dL veya 4.5-5.25 mEq/L veya 2.23-2.57 mmol/L’dir. Üç biçimde bulunur: 1) iyonize (%45), 2) proteine bağlı (%40), 3) serbest (%15). Sadece serbest iyonize kalsiyum (4.6-5.1 mg/dL veya 1.15-1.27 mmol/L) fizyolojik olarak aktiftir. Emilimi farklı olmakla beraber, alınan gün­lük kalsiyum miktarı 500-1000 mg’dır. Kalsiyum metabolizması parathormon ve vitamin D etkisi al­tındadır.

Hipokalsemi: Serum kalsiyum düzeyi 8 mg/dL’nin altında bulunur. Hipokalsemi nedenleri: akut pankreatit, masif yumuşak doku enfeksiyonla­rı (nekrozitan fassitis), akut ve kronik renal yetmez­lik, pankreas ve ince barsak fistülleri, hipoparatiro-idi ve rabdomiyolizisdir. Serum kalsiyumunun %40’ı albumine bağlı olduğu için, albuminin azaldı­ğı durumlarda da hipokalsemi ortaya çıkar.

Hipokalsemi durumunda dudak çevresinde, parmak uçlarında uyuşma ve karıncalanmalar baş­lar. Tendon refleksleri hiperaktif olur. Chvostek (yüz kasları spazmı), Throusseau (Ebe eli) bulguları pozitiftir, kas ve abdominal kramplar vardır. Tetani (karpopedal spazm) ve konvulsiyonlar gelişir. Hi-pokalsemide QT aralığının uzaması ve ventriküler aritmiler de meydana gelebilir.

Tedavide altta yatan neden ortadan kaldırılır. Kalsiyum açığını kapatmak için 10-20 mL %10 kalsi­yum glukonat 10 dakikada bolus IV yoldan tarzında verilir. İdame dozu 1-2 mg/kg/saat elementel kalsi­yum ile sağlanır. Bu tedavi ile 6-12 saat sonra serum kalsiyum düzeyi normale döner. Bundan sonra 0.3-0.5 mg/kg/saat dozunda uygulanır. Digital alan hastalarda digital toksisitesini artırabileceği için kal­siyum dikkatle uygulanmalıdır. Ağızdan kullanım için kalsiyum tuzlan mevcuttur. Kronik hipokalse-mide günlük 1000-2000 mg elementer kalsiyum ye­terlidir. Daha ciddi hipokalsemilerde tedaviye D vi­tamini de eklenir.

Kan transfüzyonlarında iyonize kalsiyum sitrat-la bağlanmış durumdadır. Ancak transfüzyon esna­sında kalsiyum açığı vücut depoları tarafından kar­şılanır ve genellikle kalsiyum verilmesi gerekmez. Her 5-10 dk içinde 500 mi veya daha fazla kan trans-füzyonu yapılması gereken kişilerde kalsiyum veri­lebilir.

Hiperkalsemi: Malignite, hiperparatiroidi, hi-pertiroidi, vitamin D intoksikasyonu, immobilizas-yon, uzun süreli parenteral beslenme, tiazid türü di-üretikler ve granülömatöz hastalıklar hiperkalsemi-ye neden olurlar.
Kolay yorulma, bitkinlik, iştahsızlık, bulantı, kus­ma, konstipasyon ve kilo kaybı ile kendini gösterir. Ayrıca; şiddetli baş ağrısı, sırt ve ekstremite ağrıları, susama, polidipsi ve poliüri de görülebilir. Kritik se­rum kalsiyum düzeyi 16-20 mg/dL civarında bulu­nur. Hemen tedavi yapılmazsa ölüm kaçınılmaz olur.

Acil tedavide beraberinde olan sıvı açığı düzelti­lir ve furosemid verilerek renal klirens artırılır. Kar-diak ve renal fonksiyonları normal olan hastalarda 250-500 mL/saat %0.9 NaCl yanında 4-6 saatte bir 20 mg furosemid İV verilir. Tedavi saatlik idrar mik­tarı 200-300 mL olacak şekilde ayarlanır ve diğer elektrolit bozuklukları da düzeltilir. Yeterli hidras-yon ile beraber somon balığı Kalsitonini verilmesi, maligniteye ve hiperparatiroidiye bağlı hiperkalse-mide uygulanmakta olan tedavi seçeneklerindendir. Malign hastalarda Pamidronate disodium verilebi­lir. Olay hiperparatiroidiye bağlı ise, paratiroidekto-mi yapılmalıdır.

Magnezyum

Vücuttaki toplam miktarı 21-28 g veya 2000 mEq’dır. Esas olarak hücreiçi bir katyondur. Plas-madaki düzeyi 1.5 – 2.5 mEq/L veya 0.65-1.1 mmol/L’dir. Bunun %35’i proteine bağlıdır. Gıdalar ile 20 mEq/gün (240 mg/gün) alınır.

Hipomagnezemi: Starvasyon, malabsorpsiyon durumlarında; uzun süreli GİS kayıplarında (fistül-ler); akut pankreatitte; diabetik ketoasidoz tedavi­sinde; primer aldosteronizmde, alkolizmde, amfote-risin B verilmesinde; loop diüretik, sisplatin, siklos-porin tedavisinde ve tedavisi uzun süren termal ya­nıklardan sonra karşımıza çıkar. Sıklıkla hipokalemi ve hipofosfatemi ile beraber görülür.

Mg+2 birçok enzim sisteminin yapısına girer ve eksikliklerinde nöromusküler ve SSS hiperaktivitesi meydana gelir. Hiperaktif tendon refleksleri, kas tremoru, tetani, delirium, konvulsiyonlar izlenir. Kardiyovasküler sistem üzerindeki etkisine bağlı hi-popotasemi bulgularına benzer bulgular ortaya çı­kar ve EKG değişmeleri de benzerlik gösterir.

Parenteral tedavi, ciddi hipomagnezemilerde (Mg+2 <1.0 mEq/L veya 0.5 mmol/L) veya sempto-matik hastalarda tercih edilir. Tedavi magnezyum klorür ve magnezyum sülfat çözeltilerinin parenteral verilmesiyle sağlanır. Böbrek fonksiyonları normal ise 2 mEq/kg Mg+2 İM veya İV verilebilir. İV verildi­ğinde akut Mg+2 toksisitesi ve sonucunda kardiak ar-rest gelişmesini önlemek için kalsiyum klorür veya kalsiyum glukonat verilir. Bu tedaviden sonra görü­len düzelme geçicidir; tedaviye 1-3 hafta, hücreiçi se­viye düzelinceye kadar devam etmek gerekir. [Mg sülfat %5010-20 mEq/gün İM/İV veya oral Magnez­yum oksit 800 mg]. Hücreiçi magnezyum istenilen düzeye geldiğinde 4 mEq/gün Mg+2 yeterlidir. TPN’da günaşırı 12-24 mEq Mg+2 vermek gerekir.

Hipermagnezemi: Şiddetli renal yetmezlik, ter­mal yaralanmanın erken devresi, masif travma, cer­rahi stres ve şiddetli asidoz sonucunda ortaya çıka­bilir. Laterji, yorgunluk, tendon reflekslerinin prog-ressif kaybı ile kendini gösterir. Tedavi için berabe­rinde olan asidoz düzeltilir ve Mg+2 alımı kısıtlanır.