Hepatik Koma
Şuursuzluk halidir. Sıklıkla karaciğer sirozu sonucu olur. Uzun süren obstrüktif sârılık fulminant hepatit, karaciğer infiltratif karsinomlarında da olur. Eksojen veya endojen kaynaklı olabilir. Klinik ikisinde de aynıdır. Eksojen olanda hipokalemi, kollateraller hepatik komayı provake eder. Endojende ise koma karaciğer yetmezliği sonucu olur. Yavaş başlar, başlangıç semptomları gözden kaçabilir.
Devre II Nörolojik bulgularla beraber şahsiyet değişikliği
Devre III Konfüzyon ve oryantasyon bozukluğu
Devre IV Stupor hali vardır, fakat stimülasyona cevap verir
Devre V Koma
Hastalık ilerleyince nöropsikiatrik bozukluklar, hafıza kaybı olur. Şekil çizdirmekle anlaşılır. Yazı yazamaz, basit hesap yapamazlar. Sağaltılmazsa bu devre haftalarca sürer, sonra letarji başlar Daha sonra oryantasyon bozulur, stupor olur. Hiperventilasyon gelişir ve ateş yükselir. Terminal pnömoniden ölürler.
Elde flapping tremor görülür. El ekstansiyon durumuna getirilince ritmik tremorlar görülür. Sirozlu bir hastada görülürse hasta beklenen komanın eşiğindedir. Üremi, konjestif kalp hastalığı, C02 retansiyonu, polistemide de flapping tremor oluşabilir. Yani hepatik koma için patognomonik değildir. Elektroensefalografide yine non-patognomonik değişiklikler vardır. Fetör hepatikus denen kötü nefes kokusu görülür. Barsak kökenli olduğu sanılır. İdrarda metil merkaptan denen bir madde vardır. Ancak bu normal kişilerde de olabilir.
Tam bilinmez. Barsaktan gelen serebrotoksik maddeler önemli rol oynar. Bunlar içinde NH3 çok önemlidir. NH3 normalde karaciğerde üreye çevrilir, sirozda çevrilemez ve genel dolaşımı geçer. Bazen kollaterallerle karaciğeri by-pass edip direkt dolaşıma katılır. Bu nedenle portalsistemik ensefalopati de denmiştir.
Beyin yalnız glc kullanılır. NH3 beyinde glc kullanımını bozarak beyin hücrelerinin fonksiyonlarını bozar. 1 mol glc. den normalde 38 ATP oluşur. NH3 fazla olunca fazla Alfa-ketogluterat (Alfa-KG) NH3 ile birleşir ve 38 ATP yerine 12 ATP oluşur görüşü hakimdir. Ancak BOS’ta Alfa-KG artması bu teorinin aleyhinedir. Patogenezde yalnız başına NH3 rol oynamaz. Bazen NH3 yüksek olsa bile koma belirtileri olmaz. Kısa zincirli yağ asitleri komalı hastaların kanında artmıştır. Ayrıca barsaktan gelen aktif aminler (Oktopamin, fenil etanol amin gibi) patogenezde rol oynarlar. Bunlar yalancı mediatörlerdir. Beyinde snapsları bağlayarak normal iletimi bozarlar. Ayrıca patognezde elektrolit bozuklukları ve asit-baz dengesi de önemlidir.
Hepatik Komayı Çabuklaştıran Nedenler
1. Fazla proteinli diet
2. Gastro-intestinal kanamalar
3. NH3 tuzları alımı
4. Diüretikler (K kaybı)
5. Narkotik ve sedatifler
6. Enfeksiyonlar
7. Ameliyatlar
8. Metionin
9. Parasentez
10. K kaybı
11. Azotemi
