HEMODİYALİZDE KARDİYOVASKÜLER KOMPLİKASYONLAR

En sık görülenleri
– Hipertansiyon
– Sol ventrikül hipertrofisi ve disfonksiyonu
– KKY
– KAH
– Aritmi
– Perikardit
– Kapak hastalığı
– Endokardit
– Hemodiyaliz sırasında oluşan hipotansiyon
HİPERTANSİYON
* Prediyaliz SDBY hastalarında %73-100 oranında görülür. KBY nedenlerinin %25’inden sorumludur.
* HT, üremik hastada koroner kalp hastalığı gelişim hızında, sigara içimi ve hiperlipidemiden daha önemli bir risk faktörüdür.
* HT, vasküler endoteli zedeleyerek trombositlerin ve plazma lipoproteinlerin damar duvarına girişim yapmasını kolaylaştırır, sol ventrikül hipertrofisine, beyin, retina ve böbreklerde hedef organ hasarına neden olur.
ETYOPATOGENEZ
– Sıvı ve tuz fazlalığı
– Hemodinamik değişiklikler
– Adrenerjik sistem aktivasyonu
– Hiperkalsemi
– Prostoglandinler ve renomedüller lipidler
– Eritropoetin kullanımı
1) Sıvı ve volüm durumu:
* Ekstasellüler sıvı hacminde artış, hipertansiyonun tek nedeni olarak kabul edilmese de SDBY hastalarında en sabit bulgudur.
* Sıvı artışının yüksek kan basıncına yol açması, vasokonstrüktör sistemlerin (RAA,SSS gibi) baskılama yetersizliğine bağlı olarak periferik damar direnci artışı ile birlikte kalp debisinin artışının kombinasyonuyla olur.
2) Hemodinamik değişiklikler:
* Periferik vasküler resistansın otoregülasyonunda değişiklikler (KB = CO*TPR)
* Renin-angiotensin sistemindeki değişiklikler: Çeşitli kanıtlar bu hemodinamik bozukluklardan primer olarak RAS ‘nin sorumlu olduğunu göstermektedir.
3) Sempatik sinir sistemi aktivasyonu:
* Üremik hastalarda serum epinefrin – norepinefrin düzeyleri yüksek bulunmuştur.
4) Hiperkalsemi:
* Periferik damar direncini arttırarak HT yapar.
* Hiperparatiroidizmle ilişkilendirilmiştir.
* Üremik hastalarda en önemli hiperkalsemi nedenleri;
– aşırı vit D alımı
– avitaminozis
– oral Ca alım
– granülamatoz hastalıklar
– myelom
5) Prostaglandinler ve Renomedüller lipidler:
* Vazokonstriksiyonu sınırlarlar.
* Renin sekresyonunu ve aktivasyonunu etkilerler.
6) Eritropoietin kullanımı:
* Çeşitli yan etkileri içinde HT yapmak ve var olan HT’u kötüleştirmek vardır. (%30-40 hastada)
TEDAVİ
1) İlaçsız Tedavi
– Sıvı çekilmesi
– Na kısıtlanması (günde 1-2 gr)
– Sıvı kısıtlanması (0.5-0.75 kg/gün kilo alımı ve 800-1200 ml/gün sıvı alınımını aşmamalı)
– Egzersiz
– Alkol ve sigara alımının yasaklanması
– Kokain, anfetamin gibi ilaç alımının önlenmesi
2) Antihipertansif Tedavi
– Diyaliz başlangıcında kuru ağırlık sağlanana kadar hafif ve orta şiddetli HT’da (diastolik 90-114 mmHg) ilaç kullanılmamalıdır.
– Daha önceden ilaç kullananlarda, Aort anevrizması, Ciddi retinopati, KKY, Serebrovasküler olaylarda ilaç tedavisi verilebilir.
3) Bilateral Nefrektomi
* Kuru ağırlık HD ile sağlanmalıdır. Diyaliz başlangıcında 4-8 hafta ara ile kademeli olarak kuru ağırlığa erişilir.
* Negatif sıvı bilançosu haftada 1-2 kg’ı geçmemelidir. Aşırı UF, hipotansiyon, kas krampları, serebral ve koroner iskemi yapabilir.
* Yoğun UF yalnızca;
– Sol ventrikül yetmezliği
– Malign HT
– Hipertansif ensefalopati
– Akut AC ödemi
– Dissekan aort anevrizmasında uygulanmalıdır.
ANTİHİPERTANSİF İLAÇLAR
– Alfa-1 adrenerjik antagonistler
– Alfa-1 beta antagonistler
– Santral alfa-2 agonistleri
– Adrenerjik nöron blokerleri (santral veya periferik)
– Vazodilatatörler
– Ca kanal blokerleri
– ACE inhibitörleri
– ARB’ler
– Vazopeptidaz inhibitörleri
– Beta adrenerjik blokerler

ACE (Angiotensin Converting Enzim) İnhibitörleri

– Alacepril
– Benazepril
– Captopril
– Enalapril
– Fosinopril
– Perindopril
– Ramipril
– Trandolapril
– Lisinopril
– Cilazepril

Angiotensin II İnhibitörleri
– Losartan
– Valsartan
– İrbesartan
– Candesartan
– Telmisartan
Kalsiyum Kanal Blokerleri

Dihidropiridin içerenler (tip1)

– Nifedipin
– Felodipin
– Amlodipin
– Nitrendipin
– Nimodipin
Tip 2
– Verapamil
– Diltiazem
– Tropamil

ßeta Adrenerjik Blokerler

– Acebutalol
– Atenolol
– Carteolol
– Carvetidol
– Esmolol
– Labetalol
– Metaprolol
– Nadolol
– Pindolol
– Proplanolol
– Timolol

Alfa Adrenerjik Blokerler
– Doksazosin
– Prozasin
– Terazosin
– Guanodril
Antiadrenerjik Ajanlar
– Clonidin
– Metildopa
– Monoksidil
– Rilmenidine
– Guanebenz
Vazodilatörler
– Hidralazin
– Minoksidil
– Nitroprussid
– Diazoksid
Sempatik İnhibitörler
– Reserpin
– Guanatedin

Hemodializ Hastasında Tedaviye Dirençli HT Nedenleri

– Hasta uyumsuzluğu
– Antihipertansif ilaç dozunun yetersizliği
– İlaç etkileşimleri
– Renal Arter stenozu
– Renal damar embolisi
– Hipovolemik paradoks HT
– Alkol ve ilaç alışkanlığı
– Eritropoietin kullanımı
– Feokromositoma
– Tiroid hastalığı
– Pseudohipertansiyon
– Hiperkalsemi
– Baroreseptör hassasiyetinin kaybı

SOL VENTRİKÜL HİPERTROFİSİ VE DİSFONKSİYONU
Sık görülür. (%30-80)
Sistolik fonksiyon normaldir ama asemptomatik kişilerde bile diastolik fonksiyon bozulmuştur.
Üremide sol ventrikül fonk. ve kitlesini etkileyen faktörler:
* Hemodinamik faktörler
– Hipertansiyon
– Sıvı yükselmesi: Kronik sıvı retansiyonu nedeniyle kalbe venöz dönüş, ventriküllerin dolma basınçları, sol ventrikül iş yükü artmakta ve dilatasyon meydana gelmektedir.
– Renal anemi : Dokulara O2 sağlamak için sol ventrikül atım hacmi ve kalp hızı artar. Periferik vasküler resistans düşer. Bu da sol ventrikül üzerine kronik olarak artmış iş yükü getirir. Aneminin eritropoetin ile düzeltilmesiyle sol ventrikül sistol ve diastol sonu çapları azalır, duvar kalınlığı değişmez.
– AV fistül: Kalp üzerine binen yük artmaktadır.
– Kazanılmış kapak hastalığı
* Hemodinamik olmayan faktörler

– İskemik kalp hastalığı
– Diabetik kardiyomiyopati
– Demir fazlalığı: Yüklenen demir myokardda depolanmaktadır. Kontraktilite bozulur.
– Otonomik disfonksiyon
– Katekolaminlerin artışı
– Hipokalsemi: Direkt etkisiyle myokard kontraktilitesini azaltır.
– Myokardda kalsifikasyon: Hiperfosfatemide serum kalsiyumu ile birleşerek metastatik kalsifikasyonlara yol açar. Myokard, iletim sistemi, kapaklar, anulus fibrozise çöker. Aritmi, AV blok, myokard fonksiyon bozukluğu yapar.
– Parathormon yüksekliği: Kalsiyumun kalpte toplanmasını arttırarak kardiyomiyositlerin kontraktilitesini arttırır. Paratiroidektomi sonrası kardiyak bulgular düzelmektedir.
– Metabolik Asidoz
– Alüminyum fazlalığı
– ß2 Mikroglobulin (amiloidoz)
– Tiamin eksikliği
– Carniten eksikliği
– İnterstisyel miyokardiyal fibrozis
KONJESTİF KALP YETMEZLİĞİ
– Diyaliz hastalarının %15’inde mortalite nedenidir.
– Pulmoner ve sistemik venöz hacmin ve basıncın artmasından, sol ventrikül diastolik ve sistolik fonksiyonun bozulmasından kaynaklanabilir.
Klinik:
– Pulmoner ve periferik ödem, dispne, boyun venlerinde dolgunluk, ortopne görülür.
– Bilateral akciğer krepitasyonları, karakteristik göğüs radyografileri ve EKO tanı koydurucudur.
Tedavi:
– Ekstraselüler sıvı hacminin azaltılması
– Kan basıncı kontrolü
– Kalp hızının azaltılması
– Beta Blokerler: Ciddi semptomatik KKY olan hastalarda önerilmemektedir; ancak klinik olarak stabil, SV EF %40’ın altında olanlarda ACE inh. , diüretik, digoksin alan düşük ve orta dereceli kalp yetmezliklilerde denenebilir.
– Ca kanal blokerleri mecbur kalınmadıkça kullanılmamalıdır.
– Direkt etkili vazodilatatörler kontrendikedir.
– Digoksin: Böbrekte metabolize edilir ve bb yetmezliği olanlarda önerilmemektedir; ancak hasta kuru ağırlığını muhafaza ediyorsa ve halen kalp yetmezliği bulguları varsa kan digital seviyeleri kontrol edilerek başlanabilir.
– Digitoksin: Kc.de metabolize edilir, bb yetmezliği hastalarında güvenle kullanılabilir.
– Aneminin düzeltilmesi
– ACE inh.: Semptomatik KKY’nde, Sol ventrikül EF %40’ın altında olanlarda kullanılır.
ARİTMİ
– Hemodiyaliz hastasında birçok nedenle aritmiler sık görülür, inter veya intradiyalitik olabilir.
– Prematür ventriküler atım, sol vent. hipertrofisi, KAH , ileri yaşlarda sıktır.
Hemodiyaliz hastalarında aritmi oluşumunu etkileyen faktörler:
– Digital preparatlarının kullanımı
– Asit-baz elektrolit denge bozukluğu ( hipokalemi, alkoloz, hipomagnezemi )
– MI
– Perikardit
– İletim sistemi kalsifikasyonları
– HT
Aritminin önlenmesi için:
– Prediyaliz hiperkalemi ve postdiyaliz hipokalemi önlenmeli
– HT kontrol edilmeli
– Dializ esnasındaki hipotansiyon önlenmeli
– Anemi düzeltilmelidir.
– Antiaritmik ilaçlar gerekirse verilebilir.
PERİKARDİT
– Prediyaliz SDBY hastalarının %35-50’sinde görülebilir.
– Dializ hastalarının %10-20’sinde görülebilir
– Mortalite nedenlerinin %10’unu oluşturur.
– Hemorajik ve fibrinöz tiptedir.
Klinik:
– Göğüs ağrısı
– Aritmi
– Dispne
– Ateş
– Öksürük
– FM’de Pericardiyal frotman, Juguler venöz distansiyon, paradoksal nabız bulunabilir.
– EKG’de klasik olarak yaygın ST değişiklikleri
Diyaliz esnasında oluşan perikardit:
* Yetersiz dializ
* Enfeksiyon
* Dolaşan immunkomplekslere bağlı
* Kanama
– spontan
– HD esnasındaki heparine bağlı
– Üremide platelet fonk. bozukluğuna bağlı
Tedavi:
* Hemodinamik olarak stabilse
– 5 saat diyaliz
– AV fistül akımı kontrol edilir.
– Heparinsiz diyaliz veya regional heparinizasyon yapılır.
– İndometazin 3*25 mg
– Steroid verilebilir.
* Hemodinamik stabil değilse
– Tamponad durumu varsa pericardiosentez
– Yoksa cerrahi (pericardiotomi)
KORONER ARTER HASTALIĞI
Diyalize başlayan hastalarda KAH insidansı %40’ı bulur. % 22’si AP, %18’i MI olarak görülebilir.
MI, bu hastalarda görülen ölümün %14’ünden sorumludur.
Belirtileri üremik olmayan hastalara benzer ama sessiz kalmış iskemi daha fazla görülebilir.
Risk Faktörleri:

* Genel
– HT
– HL
– DM ve bozulmuş glukoz toleransı
* KBY ye ait
– Dializ membranlarından kana karışan endotoksinlerin endotel hasarı yapması
– Hiperparatiroidizm
– Üremik serumdaki bazı aterojenik faktörler
– HD’in hemodinamik stresi

Hemodiyaliz hastalarında KAH için risk faktörleri:

Yaş > 50
Erkek cinsiyet
HT
Dializ öncesi İKH
* Beyaz ırk
* Sigara
* Dislipidemi

HD hastalarında İKH’na neden olan diğer faktörler:
* Sol vent. hipertrofisi
* Kardiyak kontraktilite artışı
* Koroner arter kalsifikasyonu
* Anemi
* Endotel hücreleri ve vazoregülatuar faktörlerin fonksiyonunda bozukluk.
Değerlendirilmesi:
– Hemodiyaliz kalp üzerindeki yükü arttırabilir ve İKH semptomlarını alevlendirebilir. Dolayısıyla çoğu zaman bir stress testi olarak görülür.
– Genelde EKG bulguları alışıldık KAH ile uyuşmaz
– KAH için noninvaziv geleneksel yöntem eforlu EKG’dir. Bu testin duyarlılığı tek damar için % 50-60, üçlü damar için % 85’tir.
– Koroner angiografi KAH için altın standarttır. Major yan etkileri pulmoner ödem ve nefrotoksisitedir.
Tedavi:
I- Risk faktörlerinin düzeltilmesi
– Plazma lipidlerinin düşürülmesi
– Kilo verme
– Egzersiz
– Kan basıncı kontrolü
– EPO ile anemi tedavisi
– Aspirin
– Sigara kullanıyorsa bıraktırılması
II- Diyaliz tedavisinin düzenlenmesi
– Bikarbonatlı diyaliz
– Kademeli UF yapılması
– Biyolojik uyumlu membran kullanılması
– Yüksek riskli hastalarda AV şant kapatılır, anemi kontrolü yapılır.
III- Standart medikal tedavi
– Uzun etkili nitratlar
– ß-Blokerler
– Ca kanal blokeri
– Hidralazin ve/veya ACE inh.
IV- Cerrahi Tedavi
KAPAK HASTALIĞI
– Uzun süre diyalizde olan hastaların %35’inde olur.
– Aort ve mitral kapak en sık tutulur.
– Ca*P ve PTH yüksekliği ile meydana gelir.
– Akc grafisi ve EKO ile tanı konur.
ENDOKARDİT
– Vasküler yoldaki enfeksiyon ile meydana gelir.
– Staphylococcus aureus en sık görülen etkendir.
– Splenomegali, lökositoz, sedimentasyon ve CRP artışı görülür.
– Kalp kapaklarında yeni üfürüm varsa EKO yapılır ve kan kültürleri alınır.
– Sefalosporin, aminoglikozid, vankomisin ile ampirik tedavi yapılır.