Elektrokardiyografi ve Elektrofizyoloji

Elektrokardiyografi Nedir

Kalpte kasılmayı oluşturan, miyokardda özel yollarla yayılan bir elekt-riki depolorizasyon dalgasıdır. EKG bu esasa dayanan önemli ve pratik bir tanı aracıdır.

Sinüs Düğümü:

Bu düğüm üst vena cava ile crista terminalis arasında, myokardiumda bulunur 10-20mm uzunluğunda, sulcus terminalisin hemen altındadır. Epicardiumun 0.5-1 mm altından başlar, endocardiuma doğru uzanır. Bu nedenle pericardın yangısal olaylarından sıklıkla etkilenir. Sinüs düğümünün diğer önemli bir özelliği de ortasından oldukça geniş bir arterin geçmesidir. Bu arter, sinüs düğümünden geçerken birçok yan dal verir. Sinüs düğümü içinde sayısız sinir uçları bulunur, fakat ganglion yoktur. Ön ve arka kenarlarında ise çok sayıda ganglionlar vardır. Bu düğümün orta bölümünde yıldız şeklinde geniş, yuvarlak çekirdekli “P hücreleri” adı verilen hücreler bulunur. Bu hücreler sinüs düğümü fibrillerini oluştururlar, bu fibriller genellikle sinir uçlarına yakın yerde bulunurlar. Yapılan elektronmikroskopik çalışmalarda, P hücrelerinin uyarı (impuls) çıkaran hücreler olduğu izlenimi uyanmıştır. Haray adlı araştırıcı, myocard dokusu kültürlerinde gördüğü ve önde gelen hücreler (leading celi) adını verdiği hücreler ile bu P hücreleri arasında bir benzerlik bulmuştur. Sinüs düğümü, epicardiuma yakın oturması ve merkezinde bir arterin bulunması nedeni ile birçok hastalıkta etkilenir. Elektrokardiyografi Ppt

Kalbin elektrofizyolojisi

Dinlenme durumundaki sağlıklı bir kas hücresinde belli moleküller (+) ve (-) iyonlara ayrılır. (+) iyonlar (katyonlar) hücre membranının dış yüzünde, (-) yüklü iyonlar (anyonlar) ise hücre membranının iç yüzünde yer alırlar. (+) ve (-) yüklerin değeri birbirine tam olarak eşit olup, hücre elektriksel bir denge durumundadır ve böyle bir hücrenin polarize durumda olduğundan söz edilir. Böyle bir hücre uyarılır veya hasara uğrarsa, (-) yüklü iyonlar hücre membranının dış yüzüne, (+) yüklü iyonlar ise hücre içine göç ederler, yani polarite tersine döner. Bu olaya “DepolarizasyorTdenir. Hücre, yeniden dinlenme (Recovery) durumuna geçerken katyonlar dış yüzey geri döner, ‘anyonlar ise hücre içine göç ederler. Bu olaya da “repolarizasyon” denir, yani hücrenin polaritesi veya elektriksel dengesi yeniden kurulmuş olur.

Dinlenme durumundaki bir hücreler serisinde, hepsi de (+) yüzey yüküne sahip olduklarından aralarında elektriksel potansiyel farkı yoktur ve dolayısıyla bir elektrik akımı oluşmaz. Böyle bir hücre serisi uyarıldığında ise, uyarılan hücreler depolarize olacaklarından, uyarılabilir fakat dinlenme durumunda bulunan komşu hücrelerin yüzeyleriyle kendi yüzeyleri arasında elektriksel bir potansiyel farkı doğacak ve (-) den (+) ya yönelik bir elektrik akımı oluşacaktır. Elektrokardiyograf

Bir myokard hücresinin dinlenme durumundaki potansiyeli (Resting potential = RP) hücre dışındaki bir referans elektroda göre (-)dir ve faz 4 olarak adlandırılır. Uyarı doğurma özelliği olmayan bir hücrenin dinlenme potansiyeli stabil olup, sabit bir horizontal, negatif, eşik altı düzeyde kalır, ta ki anı değişime yol açan bir uyarı gelişinceye yani pozitif duruma gelinceye dek. İşte bu aktive edilmiş veya uyarılmış duruma “Aksiyon Potansiyeli” (AP) denir.

Tüm uyarılabilen hücre tipleri gibi, uyarı doğurmayan bir kalp hücresinin AP’ı en başta yer alan bir “Hızlı depolarizasyon’ la başlar. AP’nin birdinbire oluşan çıkan kolunun simgelediği bu döneme “Faz 0” denir. Ancak, kalp hücrelerinin AP, diğer uyarılabilir hücrelerden farklı repolarizasyon gösterir. Bu hücreler yavaş, gecikmiş bir “Repolarizasyon”a sahip olup, bu repolarizasyon üç ayrı faz gösterir; Faz 1, 2 ve 3. Bunlardan faz 1; erken hızlı repolarizasyonu, (AP’nindikensi çıkıntısının inen kolu),, faz 2; görece yavaş repolarizasyonu (AP’nin plato bölümü), faz 3; görece hızlı repolarizasyonu (AP’nin kaskad bölümü) simgeler. Elektrofizyolojik Çalışma

“Depolarizasyon”un son fazı (Faz 0) sırasında, “Repolarizasyon”un erken dönemlerinde (Faz 1 ile, faz 2’nin erken dönemi) hücrenin içi, dışına göre geçici olarak (+) hale gelir ki buna “Aşırı atış” (Över Shoot) veya “Tersine dönüş” (Reversal) denir. Bu olay AP’nin 0 mV düzeyinin üzerinde kalan bölümü tarafından simgelenir

Kalp kası hücrelerinin AP, nöronlar ve iskelet kası liflerındeki gibi, transmembran potansiyeli (Hücre membranı-nm iki yüzü arasındaki potan­siyel farkı)’nin -90 mV dola­yındaki dinlenme düzeyinden, birdenbire (+ 20) – (+30) mV dolayına çıkması ile başlar. Yalnızca 1-2 msn süren bu hızlı depolarizasyon dönemini izleyen repolarizasyon dönemi ise, kalp kası hücrelerinde nöronlar ve
iskelet kası liflerinden önemli bir frklılık göstererek, uzun bir platoya sahip olmakla 200-400 msn gibi bir dönemi kapsar. Bu süre nöron ve iskelet kası liflerinin repolarizasyon süresinin 100 katından bile daha uzundur.

AP’ndeki bu değişikliklerin belirleyicisi, hücre membranının iyonlara karşı geçirgenliğinin ve buna bağlı olarak iyon akımlarının değişmesidir. Bu günkü anlayışa göre kalp kası hücresinin dinlenme durumundaki potansiyeli esas olarak K+ tarafından sağlanmakta olup, bunun sürdürülmesi de voltaja bağımlı olarak çalışan Na+ pompasınca gerçekleştirilmektedir. AP’nin hızlı depolarizasyon döneminde (Birden bire çıkan kol) hücre membranının Na+’a karşı geçirgenliğinde (gNa+) kısa fakat belirgin bir artış olmakta ve hücre içme yoğun bir Na+ girişi olmaktadır. Ancak, AP’nin başlangıcındaki bu hızlı Na+ girişi büyük bir hızla inaktive olur. Bu inaktivasyona karşın kalp kası hücresinde repolarizasyonun, nöronlara ve iskelet kası hücrelerine göre oldukça uzun bir süre devam edebilmesi bazı ek mekanizmaları gerektirir ki bunlar başlıca iki tanedir:

a) Hücre içine yavaş akım’. Hücre membranının kalsiyuma geçirgenliği (gCa++) artarak hücre içine doğru yavaş bir Ca++ akımı olur, depolarize edici bu Ca++ akımı AP’nin inişinin geç ve yavaş olmasını sağlar ***

b) Hücre membranının K+’a karşı geçirgenliğinin (gK+) azalması. Böylece K+’un repolarize edici bir etkiye sahip olan, hücre dışına yönelik akımı azalır.

Hücre membranının Ca++ geçirgenliği yavaş yavaş azalıp, K+ geçirgenliği artınca (Yani hücre içine Ca++ girişi azalıp, K+ çıkışı artınca) transmembran potansiyeli daha negatif değerlere ulaşır ve repolarizasyon tamamlanır. Burada unutulmaması gereken nokta, hücre membranının Ca++ geçirgenliğinin azalmasının hücre içinne yönelik yavaş Ca++ akımını azalttığı halde, K+ geçirgenliğinin artışının hücre dışına yönelik K+ akımını arttırmasıdır. Hücre membranı dinlenme potannsiyeline ulaştığında depolarize ve repolarize edici akımlar dengelenir.

Uyarılabilen diğer hücrelerdeki gibi, kalp kası hücrelerinin de uyarılmalarını izleyen belli dönemlerde uyarılara karşı yanıt verirlikleri azalır veya yokolur. Bilindiği gibi, hücrenin yanıt verirliğinin azaldığı dönem “Rölatif refrakter period” (RRP = Görece inatçı dönem), hiçbir yanıtın alınmadığı dönem ise “Absolut refrakter period” (ARP = Kesin inatçı dönem) olarak adlandırılmıştır. Bu inatçı davranışın başlıca nedeni uzamış repolarizasyon sırasında hızlı Na kanallarının etkinliğinin engellenmesidir. ARP sırasında hiçbir şekilde uyarılamayan hücre, onu izleyen RRP sırasında yavaş yavaş uyarılabilirliğini kazanır. Bu nedenle, ne kadar erken olarak yeni bir AP’nin oluşturulması istenirse o kadar güçlü bir uyarıya gerek doğar. Diğer yandan RRP’da çok erken olarak doğan AP’leri normal AP’leri kadar ani bir artış gösteremedikleri gibi, daha düşük amplitüdlü ve daha kısa sürelidirler.

Kalp kası hücrelerinin, uyarılabilir diğer hücrelerden farklı olarak, uzun bir “Refrakter perioda” sahip olmaları boşuna değildir. Söz konusu hücreler çok hızlı bir biçimde yeniden uyarılmaya karşı bu şekilde korunmuşlardır. Böyle bir önlemin yokluğu kalbin pompa işlevini bozacak aşırı bir hızlanmaya yol açabilirdi. Yine bu önlem sayesindedir ki, uyarı dalgasının kalp dokusu içinde daireler çizerek dönmesi engellenmiş, kalbin kasılma-gevşeme bi­çimindeki ritmik çalışması ve tetanik kasılmalar göstermemesi sağlanmış olmaktadır. Uyarılan myokard hücrelerinin RP’u, uyarının atrium ve ventriküller boyunca yayılması süresinden normal olarak daha uzun olduğu için, sinüs düğümünden veya onun dışındaki bir odaktan kaynaklanan bir uyarı dalgası, uyardığı bölgeleri hep inatçı dönemde bulmak zorunda kaldığından, kalbi ancak bir kez uyarıp varlığını yitirmek zorunda kalır. Böylece, aritmilerin ortaya çıkışında rol oynayan “reentry” (Kalpteki bir odaktan çıkan uyarının daha önce geçtiği bir noktaya ulaşıp orayı yeniden uyarabilmesi) olayının normal koşullarda ortaya çıkışı engellenmiş olmaktadır.

Kalbin değişik bölgelerinde yeralan hücrelerinn AP’leri birbirlerinden farklı özellikler gösterir. Bu bölgeler,, kalbin uyarıcı döngüsü içindeki yerlerine uygun olarak sıra ve zaman değişikliği gösteren belli tipik AP biçimleriyle karşımıza çıkarlar. PM ve iletici sistemin değişik bölgelerinde, sinüs düğümünden uzaklaşıidıkça yavaş diastolik depolarizasyon eğrisinin eğimi belirgin biçimde daha azalır. Bunun dışında, sinüs ve A-V düğümlerinin AP’lerinin hem çıkan kollarının hızı, hem de amplitüdü, sistemin diğer bölgelerindeki hücrelerininkine göre dikkat çekici biçimde daha azdır. Atrium myokardında platonun süresi ventriküldekinden daha kısa olup refrakter dönemler de bunlarra uygundur. Uç bölgelerinde AP’lerinin ileri derecede uzaması nedeniyle Purkinje lifleri atriumla ventrikül kas hücreleri arasında bir “Hız süzgeci” olarak görev yaparlar ve böylece ventrikülleri, atriumdan kaynaklanan, anormal şekilde yüksek deşarj hızlarndan korurlar.

Hemibloklar

Tanıtım: Atriyoventriküler nodüsten sonra His demeti başlar. Hîs demeti bir süre sonra sağ dal ve sol dal olarak ikiye ayrılır. Sağ dal His demetinin devamı gibi tek olarak uzanırken sol dal anteriyor ve posteriyor olmak üzere iki dalcığa ayrılarak devam ederler. Bu yüzden ventrikül içi iletim ağı trifasiküler 3 dallı sistem olarak ele alınır. Bu sistemlerde iletimin bozulması sonucu 12 tipte blok oluşmaktaysada biz burada yanlızca daha sık görülen ve elektrokardiyografik olarak tanınması kolay olan 3 tipten bahsedeceğiz.

1- Sol anteriyor hemiblok:

Blok sol dalın anteriyor dalcığındadır. Tanı 3 tanedir.
a) QRS ortalama -60o civarındadır.
b) Q,-S, örneği vardır
c) QRS normal veya hafif geniştir.

Etıyoloji

a) 40 yaş üzerinde ön cidar miyokard infarktüsü ve daha az sıklıkla anfina pektoriste
b) Gençlerde aort darlığa, miyokardit ve kardiyomiyopatilerde.
c) Yaşlılarda subklinik koroner yetersizliği veya ileti yolunun sklerozu (Lev hastalığı)
d) Çocuklarda okut miyokardit veya konjenital nedenler düşünülmelidir.
e) Sol ventrikül dilatasyon ve hipertrofifsininde neden olabileceğini ileri sürenler vardır.
f) Çok nadiren normallerde görülebilmektedir.
Klinik önemi: Miyokardada iskemik. iltihabi veya sklerotik bir hastalığı gösterir. Özel akustik bulgusu yoktur. Elektrokardiyografik olarak teşhis edilir.
Tedavi: Husule getiren hastalığa yöneliktir.

2- Sağ dal bloku+Sol anteriyor hemiblok:

Blok sağ dal ve sol anteriyor dalcıkta birliktedir. Tanı kriterleri
a) Sağ dal bloku (V- de geniş ve yüksek R)
b) QRS aksının -60 ile -120 arasında oluşu.
c) Qı-S, örneği Etiyoloji:
a) 40 yaş üzerinde akut miyokard infarktüsü
b) Gençlerde kardiyomiyopati ve kalsifik aort darlığı
c) Yaşlılarda sklerodejeneratif praçesle dalların tutulması (lenegre ve Lev hastalığı)
d) Çocuklarda endokard yastık defekti

Klinik önemi: Ağır miyokard hastalığını gösterir. Zaman zaman sol posteriyor dalcığın bloke olması sonucu Adams-Stokes sendromu ortaya çıkar. Sol posteriyor dalcığın tamamen iletiyi durdurması komplet A-V bloka (Trifasküler blok) neden olur . Blok çıkarken ventrikül fibrasyonu görülebilir. Bunlar yanlız Lev hastalığı tehlikesizdir çünkü sklerotik proçes ileti yollarının kendinde değil çevresindedir.
Tanı: Elektrokardiyografik olarak konulur.
Tedavi Akut olaylarda geçici pacemaker uygulanır. Adam-Stokes nöbeti geçirenlerde devamlı pacemaker uygulaması gerekir.

3- Sağ dal bloku + Sol posteriyor hemiblok:

Blok sağ dalda ve sol posteriyor dalcıktadır. Tanı kriterleri
a) Sağ dal bloku
b) QRS aksı + 120° civarındadır.
c) SrQ3 örneği vardır.
Etiyoloji: Aynı
Klinik önemi: Önemli bir miyokard ve ileti yolu hastalığını gösterir. Adam- Stokes daha nadirdir.
Tedavi: Aynıdır.