I.7- Diyabet Tipleri
Diyabetin farklı tipleri mevcuttur. Ancak en sık görülen üç tip diyabet vardır:
I.7.1- Tip 1 Diyabet
İnsuline bağımlı diyabet (İBD ya da Insulin Dependent Diabetes Mellitus, IDDM), “Tip 1 “ terimiyle gösterilir. Başlıca özelliği, pankreastaki Langerhans adacıklarında toplanmış beta hücrelerini, yıkım derecesine bağlı olarak,ya hiç insulin salgılamaması ya da yok denecek kadar önemsiz salgılama yapmasıdır. Bu yüzden tedavisi zorunlu olarak dıştan iğne ile insulin vermeye dayanır. Ağızdan insulin verme olanağı yoktur. Çünkü,bir protein olan insulin, midede proteini sindirmekle yükümlü enzimlerce hemen parçalanmakta ve etkisizleştirilmektedir.Bu nedenle araştırmalar burundan, damla şeklinde insulin verilebilme çalışmalarına yöneltilmiştir.
Etki sürelerine göre 3 tip insulin vardır:
Kısa etki süreli insulinler: Etkisi çabuk başlar ve kısa sürer. Etkisi subkutan enjeksiyon-larda 30-60 dk’da başlar, 2-4 saatte maksimum seviyeye ulaşır, 8 saat sürer. Acil durumlarda kullanılan tek insulindir.
Orta etki süreli insulinler
Uzun etki süreli insulinler: Orta ve uzun etki süreli insulinler subkutan enjeksiyonlarda etkisini 1-2 saat içinde gösterir, 4-12 saatte maksimum seviyeye ulaşır ve 16-35 saat sürer.
Tip 1 diyabet her yaşta ortaya çıkabilir. Ancak yaygın olarak çocukluk ve ergenlik dönemlerinde görülür. Bu yüzden genç tipi , “juvenil diyabet” diye anılır .Tip 1 diyabete yakalanan bireylerin kiloları genelde normal olduğundan zayıf diabet de denir. Genelde 40 yaşın altındadırlar. Her iki cinste görülme oranı eşittir. Beyaz ırkta daha çok görülür. Diyabet tipleri içindeki oranı % 5-15’tir.
Tip 1 diyabette insulin neden yoktur?Bu sorunun cevabı bağışıklık sisteminde saklıdır. Şimdiye kadar yapılan araştırmaların sonucu Tip 1 diyabetin otoimmün bir hastalık olduğu doğrultusundadır. Çünkü, organizma kendi hücrelerini yıkmaktadır.
Otoimmün bir hastalıkta, bağışıklığı güçlendirici hücrelerin etkinliği ve antikor üretimi vücudun bazı dokularına yönelir ve o dokuyu zararlı belleyerek yıkar. Bu antikorların Tip 1 diyabetteki düşmanları ise Langerhans adacıklarındaki beta hücreleridir. Yani, diyabetlinin bedeni kendi hücrelerine saldırıp yıkmaktadır.
İnsuline bağımlı diyabette kalıtım faktörleri fazla önemli bir role sahip değildir. Yıllar boyu yürütülen gözlemler çevresel faktörlerin (virüs ya da bakteri etkenli hastalıklar, ruhsal ya da fiziksel travmalar, aşırı stres vb.) ön plana çıktığını göstermiştir. Bunu kanıtlayan verilerin en önemlisi ise, virüs hastalıklarının (nezle, grip vb.) çok yaygın görüldüğü sonbahar ve kış aylarında Tip 1 diyabet vakalarının doruk bir patlamaya ulaşmasıdır. Ancak her zatürre olan, kızamık döken ya da gribe yakalanan kişinin insulin üretimi sekteye uğramaz. Bunun için kişinin, ayrıca bazı biyolojik belirliyicileri (marker) taşıması da gerekir.
Bu belirliyicileri saptamaya,yani insuline bağımlı gelişecek bir diyabetin erken teşhisine ilişkin en son ve umut verici çalışma, 12-16 Eylül 1995 ‘te Stockholm’de toplanan EASD (European Association Study For Diabetics) 31. Yıllık Kongresi’ne Londra’dan katılan Dr. Edwin Gale ve arkadaşlarınca açıklanmıştır. Buna göre üç biyolojik belirleyicinin birlikte değerlendirilmesi ile Tip 1 diyabet çok erken dönemde, hem de %98 gibi yüksek bir oranda tanınabilecektir.
Söz konusu belirleyiciler şunlar:
ICA (adacık hücre antikoru; ülkemizde ölçülüyor);
GAD 65 (glutamik asid dekarboksilaz, molekül ağırlığı 65 kilodalton; yakında ülkemizde de ölçülebilecektir);
GAD 37 (glutamik asid dekarboksilaz, mol.a. 37 kilodalton; henüz araştırmalarda kullanılıyor).
Araştırmalar da, Avrupa’da çok merkezli bir şekilde, ENDIT projesi adı altında bu tür çalışmaların yürütüldüğünü belirtmektedir. Bu maddeler, en çok insulin bağımlısı diyabetlilerin çocuklarında ve kardeşlerinde aranır. Üçü birlikte saptandığı takdirde, vücuda bağışıklığı değiştiren maddeler verilerek pankreastaki yıkımın önlenmesi amaçlanır.
Kalıtsal risk faktörüne gelince, bir çocukta insuline bağımlı diyabet varsa, kardeşleri için risk % 5-10; anne ya da baba aynı durumdaysa çocuklar için risk % 1-2 veya daha azdır.
Tip 1 diyabette tıbbın gerçekleştirdiği bir başka ilerleme de organ naklidir. Pankreas adacıkların nakli, geleceğe yönelik çok büyük bir umuttur. Nakil işlemi, oldukça kolay bir ameliyatla yapılır. Ancak,asıl güçlük ameliyat sonrasında ortaya çıkar. Bugüne kadar tüm dünyada 5.000 dolayında pankreas adacık nakli yapılmıştır. Ama ne yazık ki bunların yarısında, bir yılı içinde nakledilen adacıkların işlevlerini yitirdiği saptanmış ve nakil yapılan hastalar tekrar insulin kullanmaya başlamışlardır. Bunun en önemli nedeni, nakledilen pankreas adacıklarına karşı vücudun savunmaya geçerek antikor oluştur-ması ve yabancı saydığı bu “cisim” leri reddetmesidir.
I.7.2- Tip 2 Diyabet
Şeker hastalığının öteki tipi, insuline bağımlı olmayan diabet ( İBOD ya da Non-İnsulin Dependent Diabetes Mellitus, NIDDM ), “Tip 2” terimiyle gösterilir. Burada, Tip 1 diyabetin tersine, insulin eksikliği söz konusu değildir. İnsulin bazen normal, hatta yüksek miktarda salgılanmaktadır. Ancak bu defa pankreasın üretimi ihtiyacı karşılamamakta ve insulin etkisiz kalmaktadır. Yani, sorun insulinin yetersizliği ya da etkisizliği olarak tanımlanabilir. Bu durum, büyük ölçüde aşırı kiloya bağlı olduğundan, daha çok şişmanlara özgü bir hastalıktır. Bu yüzden şişman diyabet, genellikle 35-40 yaşından sonra ortaya çıktığı içinde “yaşlılık diyabeti” gibi adlar alır. Tip 2 diyabet oldukça yaygın bir hastalıktır ve toplumun %5-10’unda görülür. Hastaların %80’inden fazlası 40 yaşından sonra bu hastalığa yakalanmaktadır ve şişmanlık bu hastalığın çoğunda belirgin bir özelliktir (12) .
Tip 2 diyabette insulinin yetersizliği ya da etkisizliği şöyle açıklanabilir: Kandaki insulin düzeyi normaldir ama bu insulin hücrelere tutunamadığından kandaki glukoz hücreye giremez. Buna “insulinin etkisizliği” (insulin direnci) denir. Glukozun organizmaya alınması sonucu artan plazma glukoz düzeylerine insulin cevabında azalma olmaktadır (13-15) . Bu durumda hücrenin enerji ihtiyacını karşılamak üzere glikojen depolarından sürekli glukoz çekilir. Sonuçta kan şekeri sürekli yükselir; pankreasın süreç içinde yorulmasıyla insulin salgısı da azalır.
Bu tip diyabetin gelişiminde kalıtımın ve aşırı kilonun rolü çok önemlidir. Ayrıca fiziksel etkinliğin ( hareket, egzersiz vb.) azlığını ve beslenme biçimini de göz önünde tutmak gerekir. Çay şekeri (sukroz) içeren besinlerin fazla tüketilmesinin diyabete yol açıp açmadığı konusu henüz tartışmalıdır.
Tip 2 diyabetin tedavisi temel olarak, kişinin beslenme alışkanlıklarının değiştirilme-sine dayanır. Gerekiyorsa, ağızdan şeker düşürücü ilaçlar verilir. Bazen de hastanın durumuna göre geçici olarak ya da sürekli insulin verilebilir.
Tip 2 diyabet’te kilo alımının sınırlandırılması, diyet, egzersiz ve ilaç kullanımı seçenekleri arasında uygun kombinasyonlar kullanılarak kan şekeri kontrol altında tutu-labilir.
<IMG src="file:///C:\Users\Lg\AppData\Local\Temp\msohtmlclip1\01\clip_image001.gif" width=150 height=155 v:shapes="_x0000_i1025"> <IMG src="file:///C:\Users\Lg\AppData\Local\Temp\msohtmlclip1\01\clip_image002.gif" width=150 height=155 v:shapes="_x0000_i1026">
TİP 1 DİYABET TİP 2 DİYABET
I.7.3- Gestasyonel Diyabet
Daha önceden diyabetli olduğu saptanamayan ve gebelik sırasında ilk defa olarak saptanan diyabet türüdür. Diyabet ve gebelik birlikteliği oldukça sıktır. Her 200 gebelikten birinde pregestasyonel gebelik (daha önce diyabeti bilinen kadın hastadaki gebelik diyabeti; tip 1 veya tip 2), her 200 gebe kadının 5’inde de gestasyonel gebelik geliştiği saptanmıştır (16-20) .
Gebelikte birçok faktör diyabetin gelişiminde etkili olmaktadır. Bu kendini hiperglisemi ve anormal büyüklükteki fetüs şeklinde bulgu verir. Bunların en önemlisi kontrinsuliner hormonlardaki artış ve insulin rezistansıdır. Gebeliğin ilk döneminde östrojen ve progesteronun düzeylerinde artış meydana gelir. Bunlarla birlikte, ayrıca, karbo-hidratlar; gebelik süresince plasentadan kolaylaştırılmış diffüzyon sonucu fetüsa geçer. Kolaylaştırılmış anabolizma ve artmış bir açlık olarak adlandırabileceğimiz tablo meydana gelir. Sonuçta beta hücrelerinde bir hiperplazi meydana gelir. Gebeliğin ilk trimesterde baskın olan bu olayın ardında gebeliğin ilerlemesi ile birlikte plasentanın devreye girmesi ile birlikte plasentadan salgılanan insulin karşıtı faktörler\hormonlar (plasental laktojen hormon, prolaktin ve östrojen ) ve serbest maternal kortizol etkisi ile anne insulinine karşı direnc oluşmaktadır. Bunun sonucunda diyabetojenik bir tablo oluşur. Annede tokluk glukoz olayı ve HPL (Human Plasental Laktojen) etkisi ile annede lipoliz olayı ve proteolizis artar sonuçta enerji için gereken kaynaklar oluşturulup, fetüse glukoz ve aminoasid sağlanır. İnsuline bağımlı bir diyabetik gebede lipoliz diyabetik ketoasidoz riskini artırır (19,21,22) .
Gestasyonel diyabet; ilk kez gebelik içerisinde tanı konulan diyabet olarak adlandırılır. Bu değişik şiddette kendini karbohidrat intoleransı ile gösterir. Sıklıkla doğumdan hemen sonra kaybolur. Doğumdan sonra önemli bir kısmı kaybolmasına karşın(%80-97) bu grupta daha sonraki yıllarda diyabet geliştiği gözlenmiştir .Bu oran %60 civarındadır. Osullivan ve Mahan’ a göre tüm GDM sıklığı tüm gebeliklerin içerisinde %2.5’a kadar ulaşmakla birlikte bazı serilerde bu oran %12’e kadar çıkmaktadır. ABD deki tüm komplike doğumların 1/3 ü diyabetik gebelikten meydana gelmektedir. Burada en büyük payda gestasyonel diyabetli annelerin bebeklerinde gözlenmektedir.
Bütün gebeler risk altındadır. Amerikan Diyabet Birliği’ ne göre klasik risk faktörleri olsun olmasın bütün gebelere sorunsuz bir gebelik seyri sözkonusu da olsa bile gebelik-lerinin 24. ve 28. haftalarında glukoz testi uygulanmalıdır. Bu testin 1.aşamasında günün herhangi bir saatinde açlık ve tokluk fark etmeksizin 50 gram glukoz 300 ml suda eritilerek gebe kadına içirilir. 1 saat sonra glisemi değeri ölçülür. 140 mg/dl nin üzerinde ise veya evde parmak ucu kanı ile glikometre ile yapılan ölçümde 155 mg/dl nin üzerinde ise 2 -3 gün sonra 2. aşama test yapılır. Bu test 100 gram glukoz ile yapılır. 8-14 saatlik açlık gereklidir. Normal diyetini ve normal egzersizini uygulamalıdır.
Daha evvel makrozomili bebek doğurmuş bulunanlar, daha evvel gestasyonel diyabetli gebelik geçirmiş bulunanlar, 30 yaşın üzerinde olanlar, ailede diyabet varlığı, obesite, glukozüri, düşük veya ölü doğum , anormal çocuk doğum öyküsü olanlar, hipertansiyonu ve/veya hiperlipidemisi olanlar risk grubunda değerlendirilmiştir.
Hastada şu bulgular varsa gebeliğin hangi evresinde olursa olsun test hemen uygulanmalıdır; polidipsi, poliüri, noktüri, kilo alamama, tekrarlayan vajinal infeksiyonlar, oral kontraseptif kullanımı, yüksek etnik risk grupları.
I.7.4- Tip 2 Diyabet Tedavisinde Kullanılan İlaçlar
Tip 2 diyabet tedavisinde kullanılan ilaçlar 3’e ayrılır:
a) Sulfonilüreler: Bu ilaçlar pankreası uyararak daha fazla insulin üretimini ve açığa çıkmasını sağlarlar. Bu da kan şekeri düzeylerini kontrol altında tutar. Bu ilaçların etkili olabilmesi için pankreasta etkin beta hücrelerinin olması gerekmektedir. Hemen hepsi yemekten 4 saat sonra hipoglisemiye neden olabilir ancak bu seyrek görülen bir durumdur. Kullanılacak sulfonilüre’nin seçimi hastanın yaşına ve böbrek işlevlerinin durumuna bağlıdır. Yaşlı hastalarda klorpropamid ve glibenklamid gibi uzun etkili sulfonilüreler yerine gliklazid yada tolbutamid gibi kısa etkililer kullanılırsa hipoglisemi gelişme riski azaltılmış olur. Kilo alımını sınırlandırılması ile kan şekeri kontrol altına alınamayan hastalarda kullanılmalıdır. Çünkü bu grup ilaçlar kilo alımını kolaylaştırıcı etkiye sahiptirler. Şişman hastalarda ise kullanılmamalıdır. Klorpropamid, Glibenklamid, Glibornurid, Gliklazid, Glimepirid, Glipizid, Gliquidon etken maddesi içeren ilaçlar Sulfonilüre grubu ilaçlardır.
b) Biguanidler: Karaciğerde depolanan glukozun salınımını azaltırlar. Aminoasid ve yağlardan glukoz üretimini azaltır ve glukozun vücutta kullanımını arttırır. Etkili olabilmesi için pankreasta Langerhans adacık hücrelerinin az da olsa etkin olması gerekmektedir. Sıkı diyet ve sulfonilüreler etkili olamazsa kullanılmamalıdır. Ancak şişman hastalarda ilk ilaç olarak kullanılabilir. Hipoglisemi oluşturma tehlikesi yoktur. Böbrek bozukluğu olanlarda laktik asidoza sebep olabileceğinden kullanılmamalıdır. Piyasadaki tek formu metformin etken maddeli ilaçlardır.
c) Akarboz: Bu grup ilaçlar bağırsaklardan nişasta ve sukroz sindirimini ve emilimini yavaşlayarak kan şekerini düşürürler. Sulfonilüre veya Biguanid grubu ilaçların tek başına etkili olmadığı durumlarda tedaviye eklenirler.
Bu tedavilere rağmen kan şekeri düzeyleri kontrol altında tutulamayan bazı Tip 2 diyabetlilerde insulin enjeksiyonları gerekebilir.