Beyin Ödemi, Beyinde Ödem, Beyin ŞiŞmesi

Beyin ödemi, Beyinde Ödem Nedir, Beyin Şişmesi

Beyin ödemi; beyin dokusunun anoksik, iskemik, metabolik, toksik veya travmatik çeşitli etkenlere karşı gösterdiği nonspesifik bir reaksiyondur. Hem hücre içinde, hem de interstisyel mesafede sıvı tutulması vardır. Travma olaylarında beyin dokusunun kontüzyonu yanında venöz dönüş engellenmesi ile konjestion ve solunum güçlüğüne bağlı anoksi varsa lokal ödem yaygınlaşır, beyin şişmesi ileri derecelere varır ve kafa içi basıncı çok artabilir.

Beyin ödemi kafa travmalarından sonra tek başına ortaya çıktığı gibi genellikle aşağıda inceleyeceğimiz diğer sekonder lezyonlara da az veya çok eşlik eder. Travmatik beyin ödeminin klinik belirtileri daha fazla primer lezyonun ortaya çıkardığı nörolojik kusurların artması, şiddetlenmesi şeklindedir. Bilinç düzeyi beklenen düzelmeyi göstermez veya daha da bozulur. Ancak çok defa lateralizasyon veya lokalizasyon belirtileri görülmez. Ödem travmadan hemen sonra görülebileceği gibi, kolaylaştırıcı başka faktörlerin belirmesi ile birkaç gün sonra da gelişebilir. Şiddetli beyin şişmesi ve aşırı artmış kafa içi basıncı beyin dokusunda perfüzyon basıncın düşürerek, yani dokuların kanlanmasını azaltarak ve fıtıklaşmalara yol açarak hayatı tehdit edeceği için önemle mücadele edilmelidir. Bunun için hiperosmotik diüretik solüsyonların (mannitol) vena içineverilmesi ile ödem sıvısının dokulardan dolanıma çekilmesine ve idrar ile atılmasına çalışılır. Ancak bunların emniyetli kullanılması için kafa içinde gelişen bir yer kaplayıcı proçes (hematom) olmadığından emin olmak gerekir. Buna karşılık daha hafif ve yavaş bir anti-ödem etkisi olan steroidler (de-xamethasone) sadece ödem şüphe edilen durumlarda da kullanılabilir. Şiddetli beyin şişmesine karşı geniş cerrahi dekompresyonlara da başvurulmuştur.

Ekstradural hematom: Genellikle meningeal arterlerin birinin (en fazla a.meningeca media) veya nadiren büyük dura sinuslarının yırtılıp koparak kanaması ile meydana gelir. Bu hematomun gelişme hızı kanamanın şiddetine, daha doğrusu kaynağının arter veya vena olmasına bağlıdır. Ekstradural hematomlar sıklıkla arterlerin veya büyük venaların kanaması ile oluştukları için kısa sürede akut gelişirler. Subakut veya kronik şekilleri pek nadirdir. Yaygın kranium kırıklarında “diploe” kanamaları da ekstradural hematom meydana getirebilirler. Klinikte çok defa hafif veya orta şiddette bir kafa travmasına bağlı “commotio”dan sonra, tamamen veya kısmen açılan bilincin bir müddet sonra tekrar kapanmaya başladığı görülür. Bu “açık ara” (intervalle lucide) ekstradural hematom vakalarının yaklaşık % 5G”sinde görülür. Diğerlerinde ya hiç bilinç kaybı olmamıştır ya da primer lezyonlar ağır olduğu için bilinç açılmaz. Açık ara olan vakalarda giderek kapanan bilinçle beraber hematom tarafında “n.oculomotorius” (III kranial sinir) felcine ait belirtiler, yani pupillanm genişlemesi ve ışık reaksiyonunun kaybolması hali ortaya çıkar. Aynı zamanda karşı beden yarısında piramidal bulguların geliştiği izlenir; sıra ile tonus artması, pozitif Babinksi delili, spastik paralizi ve ekstansör rijidite. Bu tablo klasik akut tentorium fıtıklaşmasına bağlı beyin sapı sıkışması tablosudur.

Kranium içinde, özellikle tentorium üstü bölümde gelişen çeşitli yer kaplayıcı lezyonlara (ur, abse, hematom, vb) bağlı nonspesifik bir proçes olan tentorium veya temporal fıtıklanmada fizyo-patolojik olaylar şu şekilde gelişir: Hızlı gelişen hematom kısa zamanda kafa içinde tentorium üstü ile alt bölümleri arasında bir basınç farkının gelişmesine yol açar. Bu fark dolayısıyla hematom tarafındaki temporal lobun iç bölümü (unkus bölgesi) tentoriumun serbest kenarından aşağıya doğru itilmeye, fıtıklanmaya başlar. Bu fıtıklanma sırasında, a) tam bu hizadan geçen III. sinir (okülomotorius) gerilmesi, sıkışması ile aynı taraftaki pupilla değişiklikleri (ışık refleksinin kaybolması, midriasis) b) Beyin sapmdaki “pedonculus cerebri” içinden geçen piramidal “tractus”un basısı ile karşı beden yarısında piramidal bulgular ve c) beyin sapı boyunca yerleşmiş olan asandan retiküler aktive edici sistemin tutulması ile giderek artan bilinç bozuklukları ortaya çıkar. Beyin sapı üzerindeki bası kısa süre içinde kaldırılmadığı takdirde beyin dokusunda “irreversibl” organik lezyonlar (kanama, yumuşama odakları) meydana gelir ve hastanın hayatının kurtarılması imkansız olur. Ekstradural hematoma bağlı klinik tablo çok kısa bir sürede, birkaç saat içerisinde geliştiği için kafa içi basınç artması sendromunun en önemli belirtisi olan papilla ödemi ortaya çıkmaz, bazen hastada kusma görülebilir. Kafa travmalarının yaklaşık % 1-2’sinde ekstradural hematom oluşur.

Subdural hematom: Kafa travmalarında daha büyük bir sıklıkla % 5 oranında görülen subdural hematomlarda kanama dura altındadır ve genellikle köprü venaların kopmasına, sinüs yırtıklarına veya kortikal damarların yaralanmasına bağlıdır. Kanama daha fazla vena kaynaklı olduğu için hematomun oluşumu yavaştır, belirtiler çok geç görülebilir. Subdural hematomları klinik belirti vermeye başladıkları zamana göre akut (travmadan itibaren üç gün içinde), subakut (3-15 gün arasında) ve kronik (15 günden sonra, aylarca sonra olabilir) diye ayrı ayrı ele almak gereklidir.

Akut subdural hematomlar genellikle ağır kafa travmalarından sonra ve yaygın primer lezyonlarla birlikte (korteks laserasyonları, ezilmeleri vb) görülürler. Çok defa bilinç başlangıçtan itibaren kapalıdır, açık ara görülmez. Primer lezyonun bulgularının bir süre sonra ağırlaştığı, bunlara kafa içi basınç artması belirtilerinin ve fokal kortikal bulguların ilave olduğu gözlenir. 24-36 saat içinde papilla sta-zı ve ödemi ortaya çıkabilir. Daha ileri devrede, yukarıda anlatılan tentorial fıtıklanma tablosunun daha yavaş gelişen şekli ile hasta sonuca gider. Ağır primer lezyonlarm varlığından dolayı subdural hematomlarda prognoz, uygun zamanda yapılan gerekli girişimlere rağmen parlak değildir. Mortalite % 50 dolaylarındadır.
Subakut subdural hematomlarda aynı patoloji, aynı klinik tablo daha geç başlayarak daha uzun bir süre içinde gelişir. Muhtemelen kanama daha yavaş, primer lezyonlar da hastanın hayatını hemen tehdit edecek kadar değildir. Hastada birkaç gündür süren yarı açık veya bulanık bir bilinç seviyesinin bozulması, buna kafa içi basıncı artması ile fokal nörolojik defisitlerin ilavesi dikkati çeker. Göz-dibinde ödem ve staz çoğunlukla saptanır. Jackson tipi epilepsi nöbetleri görülebilir.

Kronik subdural hematomlar genellikle yaşlı kişilerde ve çok defa önemsiz, primer lezyonu çok hafif veya hiç olmayan travmalardan uzunca bir süre sonra ortaya çıkar. Travmanın hafifliğinden ve süresinin uzunluğundan dolayı çok defa olay unutulmuştur. Hematomun bu kadar yavaş gelişmesini nedenleri arasında kanamanın hafif ve çok yavaş olması, zamanla onkotik basınç farkları dolayısı ile BOS’dan su çekerek büyümesi, hematom kapsü-lündeki yeni oluşan damarların kolaylıkla ve sık sık hematom içerisine kanaması, nihayet yaşlılardaki beyin atrofisinden dolayı lezyonun uzun süre sessiz kalması gösterilebilir.

Kronik subdural hematomlar klinikte baş ağrıları, uykuya eğilim, dalgalanma gösteren bunama tarzında bilinç bozuklukları, hafif fokal piramidal veya epileptik nöbetlerle kendini gösterebilir. Travmanın ön planda olmadığı vakalarda bu durum beyin urları, serebrovasküler hastalıklar, demansiel sendromlar veya dejeneratif santral sinir sistemi hastalıkları ile karışabilir. Kronik subdural hematomların yaklaşık % 20 kadarı iki taraflıdır. Kronik subdural hematomların sık rastlandığı diğer bir grup da yenidoğanlar ve süt çocuklarıdır. Çok defa doğum travmasına bağlı olan hematom bir süre sonra yerini bir membran ile çevrili ksantokromik bir sıvı koleksiyonuna bırakır.

İntraserebral hematom: Travmatik intrasereb-ral hematomlar genellikle şiddetli travmalardan sonra ve çok defa primer lezyonlar, beyin laseras-yonları ile birlikte görülürler. Beynin açık ve delici yaralanmaları da intraserebral hematomlar meydana getirir. Bu hematomlar daha fazla frontal ve temporal loblarda yer alırlar (karşı darbe “contre-coup” mekanizması). Yüzeyinde laserasyonları, içinde de hematom olan bir lob adeta patlamış bir görünüm alabilir. Klinik tablo primer lezyonların ağırlığına bağlıdır. Açık ara seyrek görülür, hema-tomun gelişmesi bazı vakalarda 24-36 saate kadar uzayabilir, bu durumda gelişen kafa içi basınç artması belirtileri yanında fokal belirtiler, piramidal bulgular ortaya çıkar.
Posttravmatik kafa içi infeksiyonları: İnfeksiyonlar kafa travmalarından sonra çeşitli nedenlerle ve göz ardı edilemeyecek oranda ortaya çıkabilirler.

a) Meningitis

Büyük sıklıkla açık kranium kırıklarından, özellikle paranazal sinüslere açılan kaide kırıklarından sonra görülür. înfeksiyon nadiren hematojen yol ile de gelebilir. Mastoid kırığı ve otore’si olan vakalarda orta kulak iltihabı yok ise meningitis olağan değildir. Buna karşılık rinore’si farkedilen veya edilemeyen hastalarda travmadan 36-48 saat sonra yüksek ateş, ense sertliği, pozitif Kernig ve Brudzinksi belirtileri, bilinçte bozulma, dezorientasyon gibi bulgularla meningitis tablosu ortaya çıkar. Bu tablonun kafa travmalarından sonra sıklıkla görülen, az miktarda travmatik subaraknoid kanamaya bağlı meningizm belirtilerinden (hafif ense sertliği, subfebril ateş, vb) ayrılmasında lomber ponksiyon ve BOS incelemesi yardımcı olur. Rinore’den sonra meningitis’in sıklıkla görülmesinin nedenleri arasında hapşırma ıkınma esnasında, hatta soluk vermede paranazal sinuslarda meydana gelen basınç artması ile septik materyal ve havanın kranium içine geçmesi gösterilebilir.

Travmatik rinore’nin spontan olarak iyileşmesi nadirdir. Onun için bu vakalarda tekrarlayan meningitisler sıklıkla görülür ve cerrahi olarak tedavi edilmediği takdirde bu durum önemli sekellere, hatta ölüme yol açabilir.

b) ekstradural, subdural ampiyem, intraserebral abse:
Genellikle ekstradural, subdural ampiyemler bu aralıklarda biriken hematomların infekte olmaları ile ortaya çıkarlar. înfeksiyon açık kranium kırığından, bazen de hematojen yolla gelebilir.

Yaygın pürülan menenjitisler de ankiste cepler meydana getirerek subdural abse ve ampiyemlere yol açarlar. Beyin loblarının içindeki hematomların veya yumuşama odaklarının infeksiyonu intraserebral abseleri oluşturur. Kraniumun delici travmalarında beyin dokusu içinde kurşun, taş, elbise parçası gibi yabancı cisimlerin veya kemik parçalarının çevresinde de abseler oluşur. Giderek büyüyen birer yer kaplayıcı lezyon olan abse ve ampiyemlerin oluşması birkaç hafta zaman aldığı için basınç artması belirtileri meydana çıkar. Kranium içi abse ve ampiyemler zamanında tanınıp cerrahi çıkırtılmaları veya drenajları sağlanmadığı takdirde suba-kut bir tentorium fıtıklanması ile fatal olurlar.

c) Kranium osteiti:

Kafa travmalarının oldukça geç ortaya çıkan bir infeksiyöz komplikasyonu da kranium osteitidir. Saçlı derinin geniş ve kirli bir şekilde yaralandığı parçalı kranium kırıklarında, infeksiyon canlılığını kaybetmiş kemiklerde yerleşebilir ve kronik bir osteit oluşabilir. Saçlı deri altında cerahat cepleri, fistüllerle seyreden bu osteitler kemiğin altında da ampiyemler meydana getirebilirler. Genellikle antibiyotiklere fazla cevap vermeyen bu infeksiyonlar sekestre olmuş kemiklerin cerrahi olarak çıkarılması ile iyileşebilirler. Nadir de olsa saçlı deriyi ve kranium kemiklerini ilgilendiren infeksiyonların retrograd venöz yollar ile (tromboflebit yaparak) kranium içine geçebileceği, intrakranial abseler oluşturabileceği unutulmamalıdır.
d) Yağ embolileri

Mültipl ekstremite ve kranium kırıkları olan vakalarda görülür. Belirtiler genellikle travmadan 24 saat sonra ortaya çıkar. Klinikte yüksek ateş, bilincin kaybolması, süratli nabız, solunum zorluğu, yüzeleyelleşmesi ve sıklaşması (pülmoner yağ embolileri) görülür. Fokal nörolojik belirtiler yoktur. Tanıya sistemik yağ embolisi belirtilerinin aranması ile varılabilir: Bunlar ciltte (omuzlarda, göğüste) peteşial kanamalar, göz dibinde, retinada yağ embolileri gibi bulgulardır, idrarda ve tükürükte yağ globüllerinin görülmesi tanıyı kesinleştirir.