Asit Baz Dengesi Bozuklugu

Asit Baz Dengesi Bozukluğu

Kandaki H+ iyon konsantrasyonu sabit tutulma­ya çalışılır. Klinik pratiğinde kandaki H+ iyon konsantrasyonu pH ile belirtilir. Normal pH 7.35-7.45 arasındadır. pH’ın 7.35’in altında olmasına asidemi, 7.45’in üzerinde olmasına alkalemi denilir ancak yan­lış olarak asidoz (asid birikimi) ve alkoloz (alkali biri­kimi) aynı anlamda kullanılırlar. Halbuki asidemik bir hastada alkoloz görülebilir. Biriken metabolik ürünler çeşitli tampon sistemleri ile nötrolize edilir­ler ve sonuçta akciğer ve böbrekler aracılığı ile vü­cuttan atılırlar. Hücreiçi pH’ın sürdürülmesinde pro­tein ve fosfatlar, hücredışı sıvı bölmesinde ise bikar-bonat-karbonik asid tampon sistemleri etkin rol üst­lenirler. Hücredışı sıvı bölmesinin pH’ı Henderson-Hasselbalch denklemi ile tanımlanır ve bunun özün­de baz HC03’ün, karbonik aside oranının 20/1 olma­sı yatar (HC03/H2C03 =27/1.33 mEq/L=20/l).

Sisteme asid maddeler eklendiğinde oranın pa­yında bulunan HCO3 azalır ve ventilasyon artırılıp daha fazla C02’in akciğerler yoluyla atılması sağla­nır ve bölmenin paydasmdaki karbonik asid azaltı­larak 20:1 oranı sabit tutulmaya çalışılır. Daha yavaş olarak böbrekler devreye girer ve asid tuzlarını atar­ken, bikarbonatı tutar. Solunumsal olaylarda ise ventilasyon bozukluğuna bağlı bölmenin paydası­nın artma ve azalmasıyla solunumsal asidoz veya alkaloz ortaya çıkar. Solunumsal asidozda bozulan denge, böbrekler yoluyla bikarbonatın tutulması ve asid tuzlarının atılmasıyla yeniden sağlanmaya çalı­şılır. Solunumsal alkolozda ise tam tersi durum söz konusudur. Bir başka söyleyişle; metabolik olayla­rın dengelenmesinde solunumsal tampon sistemle­ri, solunumsal olayların dengelenmesinde metabo­lik tampon sistemleri devreye girer.

Asit Baz Dengesi Bozulursa

Bu durumların tanı ve ayırıcı tanısında pH’m, bikarbonat konsantrasyonunun ve PaC02’nin bilin­mesi gerekir.

Metabolik asidoz: Bağlı asidlerin birikimi (di-abetik ketoasidoz, laktik asidoz, azotemi), bikarbo­nat kaybı (diyare, ince barsak fistülleri) ve renal asid atılımının bozulması sonucu ortaya çıkar. Kan pH’ı ve serum bikarbonat düzeyi düşer. İlk kompansatuar yanıt olarak solunum sayısı ve derinliği artar.

Asit Baz Özellikleri

Tedavide altta yatan nedenin ortadan kaldırıl­ması şarttır. Asidozun tedavisi için HCO3 infüzyon-ları yapılır (50 mEq, IV; 8 saatte bir tekrarlanabilir). Bu tedavinin amacı, pH’ı normal sınırlara çekmek ve HCO3 miktarım yeterli düzeyde tutmaktır. Kan­da bikarbonat eksikliğinin hesaplanması için bazı formüllerden yararlanılır. Bu formüle göre:

Bikarbonat eksiği=Normal bikarbonat – Kanda bulunan bikarbonat X Vücut ağırlığının %20’si.
Örneğin kanda HCO3 düzeyi 12 mEq bulunan 70 kg’lık bir kişide eksiklik:
(25-12) X 70 X %20 = 13 X 14 = 182 mEq.

Bu hastaya yarım saat içinde %5 dekstroz solüs­yonu içinde 50 mEq bikarbonat verilir ve sık aralık­larla kan gazları ve bikarbonat düzeyi tayinleri ile kontrol edilip, aynı tedavi birkaç saat sonra tekrarla­nabilir.
Metabolik alkaloz: Bağlı asidlerin aşırı kaybına veya aşırı bikarbonat verilmesine bağlı olarak geli­şen bir tablodur. Hemen herzaman beraberinde po­tasyum eksikliği de söz konusudur. Kompanzasyon mekanizması primer olarak renal mekanizmalardır. Cerrahi hastalarda en sık rastlanan nedeni diüretik tedavisidir. Gastrointestinal sekresyonlara bağlı asid kaybı (nazogastrik aspirasyon, kusma) diğer sık rastlanan nedendir. Bikarbonat veya bikarbonat öncü maddelerinin (sitrat, laktat) aşırı verilmesi de metabolik alkoloza neden olmaktadır.

Tedavide önemli nokta, altta yatan nedenin orta­dan kaldırılmasıdır. Dışardan verilmekte olan alka­liler kesilir, Cl”, K+ ve volüm açıkları yerine konur. Metabolik alkalozis genellikle iyi tolere edildiği için tedavisi aciliyet gerektirmez.

Solunumsal asidoz: C02’nin aşırı üretimine bağ­lı alveoler ventilasyonun yetersizliği (hipoventilas-yon) sonucu gelişir. Cerrahi hastalarda sıklıkla rast­lanan nedenleri solunum merkezi depresyonu (ilaç­lar, organik hastalıklar), nöromuskuler hastalıklar ve kardiyopulmoner arresttir. Aşırı şişmanlarda al­veoler hipoventilasyona bağlı gelişen kronik hiper-kapni (Pickwick sendromu) de solunumsal asidoz nedenidir.

Tedavide altta yatan neden ortadan kaldırılır. HCO3 kullanılmasına gerek yoktur. Hipoventilasyo-nun ortadan kaldırılmasında ventilatör ve trakeos-tomi gereksinimi ortaya çıkabilir.

Solunumsal alkaloz: Akut veya kronik hiper-ventilasyon sonucu ortaya çıkar. Cerrahi hastalarda sıklıkla ağrı, hipoksi, korku-endişe, santral sinir sis­temi yaralanmaları, ateş, gram negatif sepsis, aspi­rin zehirlenmesi ve solunum desteğinden sonra kar­şımıza çıkar. PaC02’de hızlı bir düşme ve pH’da yükselme ile kendini gösterir. Akut dönmede serum HCC03 düzeyi normaldir; durum devam ederse, kompanzasyonla beraber düşme ortaya çıkar. Pos-toperatif dönemde ventilatöre bağlanan hastalarda sıklıkla az veya çok karşımıza çıkar.
Klinik bulguları nonspesifiktir; solunumsal asi-dozda olduğu gibi tek etkin tedavi altta yatan nede­nin ortadan kaldırılmasıdır.

Miks asid-baz bozuklukları: Klinik pratikte bir­çok durumda asidoz ve alkaloz durumlarının bera­ber geliştiği gözlenir. Bunun cerahide en sık rastla­nan örneği, septik şoklu hastada gelişen metabolik asidoza (hastanın CC^’yi solunumla uzaklaştırmak için hiperventilasyon yapması sonucu) solunumsal alkaloz eklenmesi durumudur. Aynı şekilde kardi-ak arrest sonucu veya kardiyorespiratuar kısıtlanma sonucunda solunumsal asidoza metabolik asidoz da eklenir. Bu tip miks bozukluklarda kan P02, PCQ2, pH ve HCO3 sonuçlarının asid-baz nomogramma yerleştirilmesiyle tedavi yaklaşımları ortaya konabi­lir. Günümüzde otoanalizatör bulguları bilgisayar ortamında değerlendirilip tanı ve tedavi stratejileri kolaylıkla belirlenmektedir.