Alzheimer hastalığı

Bütün dünyada çoğu kültürde bilgelik, yaşlanmanın olumlu yanı sayılır. Gençler güzel olabilirler, ama yaşlılar bilgedir ve yıllar içinde kazandıkları deneyimlerin toplumda değeri vardır.
Alzheimer hastalığı, düşünce süreçlerini darmadağın edip, onlar zihinsel karmaşa ve engellenmişlik denizinde yelkensiz bırakan, düşkünleştirici bir beyin bozukluğudur. Tüm dünyada demansa yakalanmış 18 milyon kişi vardır ve sayısız akraba ve dost büyük anne-babalarını, anne-babalarını veya eşlerini bu hastalığın pençesinde kıvranırken izlemek zorunda kalır.
Alzheimer hastalığı için henüz bir kesin bir sağaltım bulunamamış olmakla birlikte, bu durumun ilerleyişini yavaşlatmaya yardımcı bazı tedaviler vardır. Bugün artık hastalığın ileri biçimlerinde gündelik yaşam etkinlikleriyle bağlantılı işlevleri daha iyiye götüren ve bakım ve gözetim gereksinimini azaltan yeni bir tedavi bile var. Oysa hala daha Alzheimer hastalığı yaşlanmanın doğal bir sonucu olarak göz ardı ediliyor ve tutulanlar bakım veya tedavi masrafları açısından ihmal ediliyor. Ayrıca, yaşlı insanların yanı sıra, ender olsa da genç ve orta yaşlı insanların da hastalığa tutulabileceği gerçeği de görmezden geliniyor.
Bu, etik olarak kabul edilemez olmanın yanı sıra, Avrupa’da ve bütün dünyada nüfusun bütün olarak yaşlandığı göz önünde bulundurulursa, katlanılamaz bir tutumdur. Yaşlanmakta olan bu nüfusun bireylerinin Alzheimer hastalığıyla bakımevlerinde solup gitmelerine ve/veya aileleri ve dostları için parasal ve duygusal yük haline gelmelerine izin veremeyiz. Bu bölümde; Alzheimer hastalığı hakkındaki bu bilgiler sizlerin hayatını kolaylaştırmak üzere hazırlandı.
Alzheimer hastalığının kesin nedeni bilinmiyor, ancak birçok etmenin hastalığın gelişmesi riskini artırdığı bulundu. Bunlar aşağıda özetlendi.
Alzheimer hastalığında ortaya çıkan nörodejenerasyonun, hipoksi veya iskemi (düşük oksijen veya düşük kan akışı) gibi, beyine yönelik bir saldırıya karşı immün veya inflamatuvar bir yanıt olduğuna ilişkin iyi kanıtlar vardır.
Alzheimer hastalığında beyindeki dejenerasyonun bir akut faz tepkisini (bedenin genellikle enfeksiyon veya travmaya tepki olarak hızla başlattığı savunma işlemi) uyardığı düşünülmektedir. Bu sitokin denen ve bedenin savunma düzeneklerini uyaran proteinlerde hızlı bir artışa yol açar.
Serbest radikaller de (hücrelere hasar verebilecek ileri derecede reaktif kimyasallar) Alzheimer hastalığında rol oynuyor olabilir. Beden normalde serbest radikalleri, serbest radikal parçalayıcılar adı verilen kimyasal maddelerle ‘temizler’, ancak Alzheimer hastalığında bu yeti bozulmuş olabilir.

Alzheimer hastalığı beynin yapısında ve işlevinde karakteristik değişikliklerle ilişkilidir.

Alzheimer hastalığı olan beyindeki yapısal değişiklikler
Alzheimer hastalığı sırasında beyinde ortaya çıkan en belirgin yapısal değişiklik büzüşme, küçülmedir. Aşağıda Şekil de gösterildiği gibi ventriküllerin (beyindeki boşluklar) boyutları büyür.

Alzheimer hastalığında ventriküllerin boyutlarındaki değişiklikler ve sağlıklı beyin dokusu kaybı

Alzheimer hastalığında anahtar patolojik süreçlerden biri, yoğun protein tortularının–bunlara amiloid veya senil plaklar denir –beyindeki nöronların etrafında birikmesidir. Alzheimer hastalığında plaklar ilk olarak beyinde bellek ve diğer bilişsel (düşünme gibi) işlevler için kullanılan bölgelerde birikir. Amiloid plakların kendilerinin mi Alzheimer hastalığına yol açtığı, yoksa bunları Alzheimer hastalık sürecinin bir sonucu mu oldukları açık değildir. Amiloid öncül (prekürsör) proteinindeki (APP) bir kusurun (gen mutasyonları, yaşlanma ve diğer çevresel etmenlere bağlı olarak) beyinde anormal amiloid birikmesine yol açtığı düşünülmektedir.

Nöronların içlerinde nörofibriler yumak adı verilen, çözünmez birbirine dolanmış lifler oluşur. Bunlar, hücrelerin içindeki yapı iskeletlerine benzetilebilecek, sağlıklı nöronların yapısal çerçevesini şekillendiren tau adındaki bir proteinden yapılır.

Alzheimer hastalığında nörotransmitterlerdeki değişiklikler

Alzheimer hastalığında nörotransmitter düzeylerinde kayda değer değişiklikler olur. Bu değişiklikler tedavinin önemli hedefleri olmakla birlikte, büyük olasılıkla Alzheimer hastalığı olan insanların beyinlerindeki daha temel patolojik değişikliklere ikincildir.

K olinerjik nöronların nörotransmiteridir (kimyasal habercisi). Alzheimer hastalığında ilk dejenere olan bunlardır. Asetilkolin aktivitesindeki azalma, beyinde bazal çekirdeklerdeki hücre kaybına bağlanmıştır. Alzheimer hastalığında asetilkolin sentezi ve yıkımından sorumlu enzimlerin düzeylerinde düşmeler de gözlenmiştir.

Glutamat
N ormal koşullarda N-metil-D-aspartat reseptörünü (NMDA) aktive eden glutamat bellek ve öğrenmeyi kolaylaştırmak için kısa, ani salınımlarla salınır. Alzheimer hastalığında glutamat sürekli olarak salınır, bu da kalsiyum iyonlarının (Ca2+) hücre içine girmesine izin verir. Bu bellek ve öğrenme süreçlerini sekteye uğratır ve önünde sonunda hücre ölümüne yol açar.

Serotonin
Alzheimer hastalığında serotonin reseptörlerinin sayısı azalmıştır, bu da duygudurum değişikliklerine yol açabilir.

KAYNAK

Alzheimer.gen.tr