Allerjik Burun ve Sinüs Hastalıkları : IgE’ye bağli antijenlerle meydana gelen aksırık nöbetleri, burun kaşıntısı, sulu burun akıntısı ve burun tıkanıklığı ile seyreden burun mukozasının nonenfeksiyöz bir hastalığıdır. Allerjik rinit, atopik hastalıkların en sık görülen şeklidir. Çalışmalar çocukların %10’unun, ergenlerin %20-30’unun allerjik rinitli olduklarını göstermektedir.
Anne ve babanın allerjik olması halinde çocuklarda hastalik oranı %47, anne babadan birisinin allerjik olması halinde ise %29dur. Allerjik rinit sürekli (perennial) ve mevsimsel olmak üzere iki form halinde karşımıza çıkar. Sürekli allerjik rinitten sorumlu allerjenler ev tozu akarları, hayvan tüy ve kepekleri, mantar sporları, böceklerdir.
Mevsimsel allerjik rinitten ise, çayır polenleri, yabani ot polenleri, ağaç polenleri ve bazı mantar sporları sorumludur. Hem kapalı, hem de açık ortamlarda bulunmaları nedeniyle mantarlar, özellikle ev dışında Alternaria ve Cladosporium, evlerin bodrumunda ise Penicillium ve Aspergillus en etkili allerjenlerdir. Burun tıkanıklığı, burun akıntısı, burun kaşıntısı, aksırık, gıcık tarzında öksürük ve postnazal akıntı şikayetiyle başvuran hastadan ayrıntılı öykü alınır.
Allerjik selam, yüz buruşturma ve burun kaşıma allerjik rinitin en sık gözlenen belirtileridir. Muköz membranda kaşınma, allerjinin en karakteristik semptomudur. Uzun, yumuşak, birbirine eşit uzunlukta olmayan kirpik ve burun tabanında sürekli neme bağlı iritasyon alanı allerjiden ilk bakışta kuşkulanılmasına neden olan bulgulardır. Çocuklarda, gözlerde, kanlanma, sulannıa, çapaklanma, göz altında siyah halkalar gözlenir; buna allerjik şiners denir.
Yüzün genel görünümünde karakteristik bir özellik olarak Dennie-Morgan hattı, devamlı ovalama nedeniyle burun sırtınm 1 /3 alt bölümünde yatay bir çizgi olarak görülebilir. Burun muayenesinde, genelde soluk mavi-morumsu renkte alt konka izlenebilir. Akıntı, genelde suluberrak ve serözdür; bazen mukoid hal alabilir.
Allerjik rinit oluşumu IgE antikorlanna bağlıdır. Reajinik antikor da denilen bu globülin, nazal submukozadaki plazma hücreleri tarafından allerjenle karşılaştıktan sonra sentez edilir. Bu IgE antikorlan, mukoza yüzeyinde bulunan dokuya bağlı mast hücrelerine ve bazofillere Fc (fragman kristalize) kısmı ile bağlanarak hücre membranını duyarlılaştırır.
Degranülasyon, iki IgE molekülü bir antijen molekülü ile köprü yaptığında meydana gelir. Köprüleşme proteaz enziınleri aracılığıyla oluşur. Bu mekanizma ile membrandaki Ca kanalları açılır. Hücreye Ca girer ve intrasellüler cAMP seviyesini artar; hücre içi granül bu kontraksiyonlar ile ilerleyerek toplanır, yüzeye hareket eder, yüzey rüptürü olur ve açığa çıkan granüller içini boşaltarak aktif medyatörler açığa çıkar.
Hücre içine giren Ca, aynı zamanda fosfolipaz A2’nin aktivasyonunu sağlar; fosfolipaz A2 de fosfotidilkolin veya fosfotidilinositolü ayrıştırarak araşidonik asit salınımını sağlar. Araşidonik asit salınımı histamin salınımı ile paraleldir. Salgılanan araşidonik asit, siklooksigenaz veya lipooksigenaz yoluyla metobolize edilir, inaktif mediyatörler açığa çıkar.
Nazal provokasyon, oluşturduğu bu ani reaksiyonun yanı sıra, saatler sonra semptomların rekürensiyle karakterize geç fazı ortaya çıkarır. Eozinofil, bazofil, nötrofil ve mononükler hücrelerin nazal mukozaya akımı geç reaksiyonu geliştirir.