Addison Hastalığı

Böbrek üstü bezlerinin körelmesine ya da yıkılmasına yol açan bir hastalık. Bu hastalığı ilk olarak, Londralı hekim Thomas Addison tanımlamıştır. Thomas Addison hastalık hakkındaki izlenimlerini 1849 ve 1855’te yayımlamıştır. İç salgıbezleri sistemi hakkında yeterli bilgi sahibi olunmadığı ve bu bezlerin yıkımına yol açan tüberküloz hastalığı gereğince tanınmadığı halde Thomas Addison bu hastalığı eksiksiz olarak tanımlayabilmiştir.

Böbrek üstü bezleri, böbreklerin tepesinde yer alan, üçgen şekilli bir çift organdır. Her bir böbrek üstü bezi, biri iç (medulla) biri de dış (korteks) olmak üzere iki bölümden oluşmuştur. Medulla, otonom sinir sisteminin denetimi altında olup adrenalin hormonunu salgılar. Korteks ise, hipofizin kortikotropin (ACTH) adı verilen hormonunun etkisi altındadır ve üç tip hormon salgılar. Bunlar vücudun su ve tuz miktarını ayarlayan mineralokortikoidler; protein, karbonhidrat ve yağ metabolizmasını etkileyen glükokortikoidler ve adrenal seks hormonlarıdır. Böbrek üstü bezinin medulla bölümünün yıkılması insanda büyük bir eksikliğe yol açmaz. Ancak, korteks bölümünün yıkımı ölümle sonuçlanabilir.

Addison hastalığının yaygın olmayışının nedeni, her iki bezin tüberküloz ve kanser tarafından yıkılma şansının pek az olmasıdır. Bu hastalık erkekte ve kadında eşit oranda görülür ve çoğu kez orta yaşlı ergin kişileri etkiler. Hastalığın belirtileri çok çeşitli olup böbrek üstü bezinin korteks bölümünün hormonlarının ortadan kaybolmalarının sebep olduğu değişimlerden ibarettir. Hasta, tedavi edilmediği takdirde üç yıldan fazla yaşamaz.

Addison hastalığının önde gelen belirtileri şunlardır: Bedensel ve ruhsal halsizlik, ishal ve kusma nöbetleri, derinin yüz gibi ışık alan bölümlerinde ve meme ucu gibi normal olarak koyu olan yerlerinde cilde koyu rengini veren pigmentlerin çoğalması. Bayılma ve baş dönmesi, tansiyon düşüklüğünün sonucudur. Bazı vakalarda karın ağrıları görülür ve aşırı kilo kaybı dikkati çeker. Zaman zaman, addison krizi denen bayılma halleri görülür; bu durumlar hastanın ölebileceği kritik anlardır.

Korteks hormonlarının addison hastalığının belirtilerine yol açma mekanizmaları karışıktır. Bunlardan en önemlisi, mineralokortikoidlerin ortadan kaybolmasının böbrekler üstünde yarattığı etkidir. Bu hormonlar eksilince böbrekler çok fazla su ve tuz kaybederler. Bu, neticede kan hacminin azalmasına yol açar. Bu yüzden nabız dolgunluğu zayıflar, dolaşım aksar, hastanın çalışma gücü eksilir. Glükokortikoidler hastalığın belirtilerinin ortaya çıkması açısından daha önemsiz bir rol oynarlar. Bunların birçok metabolizma işlemlerinde etkileri vardır; yoklukları sonucunda kilo kaybı, kan şekerinde azalma, kansızlık ve zihinde yavaşlama görülür. Derideki pigmentlerin çoğalmasına sebep olan etken kesinlikle bilinmemekle beraber korteks hormonlan yeterli miktarlarda olmadığı zaman hipofiz tarafından salgılanan melanosit uyancı hormon olabilir (melanosit, pigmentli hücrelere verilen addır).

Addison hastalığının tedavisi, ortadan kaybolan hormonların hastaya verilmesinden ibarettir. Bu amaçla kullanılabilecek çok sayıda hormon ilacı vardır; bunlar arasındaki seçim, hastanın özel durumu ve hekimin tecrübelerinden edinmiş olduğu izlenimlere göre yapılır. Genellikle, biri mineralokortikoid, biri de glükokortikoid olan iki tip hormon bir arada kullanılır. Çoğu kez, bu ara hastaya tuz da verilir. Uygun vakalarda bu tedavi belirtilerin hızla ortadan kalkmasına yol açar. Ancak, çok kere böbrek üstü bezlerinin iyileşip görevlerine devam etmeleri olanaksızdır. Bu nedenle hastaya, hayat süresince böbrek üstü bezi hormonlan vermek gerekir.